武胜县爱德万甜

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此外,给男性和女性II型糖尿病患者2周剂S从0.5到1.5mg/(icg*d)的 纽甜和安慰剂。体检时没有发现临床上重要的或与纽甜有关的包括体觅和重要生 命指征的改变,没有出现与纽甜有关的任何临床上東要的生化、血液学、生理的 或主观的改变,并且在纽甜和安慰剂组之间所报道的不良体验没有差异。另外, 用任何一种剂量的纽甜与安慰剂比较,没有观察到对血糖水平(图2-55)、或 胰岛素浓度(图2-56)、或对血糖控制的影响。用剂董髙达15倍于90%预测消 耗萤的纽甜所做的临床耐受试验结果显示,纽甜可以在一般人群(包括D型糖 尿病患者)放心使用。这些人体试验的结果表明,纽甜即使在剂量远远超过预 测的消耗水平时仍是安全的,而且被很好地耐受。
表S -5 嗉吗甜对各种风味的彩响悄况1
通过给白鼠静脉注射甘草甜素和甘草亭酸,60min后它们主要集中在血浆和血 液中,浓度最髙。甘草甜素在其他组织(如肺、心脏、胃、小肠)中的数最很少, 而在大脑中根本没有。甘草亭酸在其他组织(包括脑)中的含量也极少。静脉注 射甘草甜素24h后,在胆汁中的累积可达88.5%,静脉中仅占4.83%。如果是甘
阁5-3 带嗦吗甜基因的质粒图 注:在大扬杆菌中选择性标记为Wa.在酵母中为fcu2-rf;在醉母中2-micron、ori Y和PAT153中的 oW 分别给解母和大肠杆两提供了复制功能。
E8,播/】丨丨?专—?性熟化切动子(toinalo fmit - ripening specific promoter);
3,4-四甲基-3 -硫化三亚甲基氨和D -丙氨酸在硼氢化钠或硼氢化锂的催化 下进行还原反应。反应中,用硫酸、盐酸等来活化硼氢化钠或锂催化剂,可以提 高催化剂的反应活性,同时用甲酸或BOC对D-丙氨酸进行保护。还原反 应的产率也能达到90%以上。
(二)Ariyoshi模型的证实在R,位置上所要求的基团较小,这在一定程度上限制了可选择的取代基种 类。正如前述,在所给的例子中取代基碳原子数最少的通常最好。例如,烷基中 是甲基最好,酯基中以甲酯基最好。R,基团羟基化后所得到的化合物甜度仍很 大,尽管它比相应的烷基要大得多如表2-43所示的一系列L-天冬氨酰- D-丝氨酸酯和L-天冬氨酰-D-苏氨酸酯化合物中,丝氨酸酯[26] ~ [30] 要比相应未羟基化的化合物甜得多,如L-天冬氨酰-D-丙氨酸丙酯[17]的 甜度是蔗糖的170倍。D-苏氨酸酯[31] ~ [35]与D-丙氨酸酯的甜度大致 相等,但异苏氨酸酯(表2-43未列出)的甜度要小多了。这表明“上面”基 团的大小和形状在立体化学上都是很重要的。
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的,但甜度低于蔗糖,而1,6-二氣衍 生物的甜度稍大些,相当于萠糖。这一现象很吸引人,因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1',6^-二氣蔗糖(甜度为蔗糖的80倍)中的情形并 不如此,怛1,6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物(包括三氣蔗糖)的傅立叶红外光谱分析表明,不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时,发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合(图3-51), 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键(图3-38)。W此,三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体(SIMPLE)的NMR图谱分析,在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物(包括三氣蔗糖)都存在3#-0H—0-2分子

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