泉州台商投资区安赛蜜

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图1 -29代谢塑受体质体活性位点与配体的结合方式Temussi等人所描述的模型阐明了甜味受体的两个原体的作用。由于T1R3 是甜味受体和鲜味受体所共有的,因此,人们很自然地就会把特异性的来源接至 活化的主要作用分别归结于两个受体的T1R2原体和T1R1原体。蛋白质的楔形 假设已经表明,T1R3在蛋白质与受体外部结合部位结合中起主要作用。随后, Morini等制作的详尽的逑模证明了两个原体在甜味受体的活性状态下均可容纳非 蛋白质配体,并且这一观点还得到了实验结果的支持。
(一)阿斯巴甜的代谢通过放射元素标记技术在小鼠、大鼠、狗或猴子身上,对阿斯巴甜的吸收、 分配、代谢和排泄情况作了专门的研究,用以观察阿斯巴甜可能的代谢特性。所 有的试验结果一致表明,如图2-29所示,阿斯巴甜很快就分解成3个部分:苯 丙氨酸、天冬氨酸和甲醇,之后经吸收代谢并通过正常途径排出体外。这3种成 分与日常食品中的有关成分没有任何区别。闬2-29 阿斯巴甜的代谢途径 何斯巴蚶最终分解成天冬氨齩(Asp),笨兩氡酸(Phe)和甲蛘, 吸收后进入机体正常的代进途径中
目前治疗苯丙酮尿症的惟一方法是膳食调理。天然蛋白质食品中均含有 4%~6%的苯丙氨酸,因此患儿不能随意食用天然蛋白质食品,包括鸡、鸭、 鱼、肉、牛奶、大米和面粉等。限制患儿膳食中的苯丙氨酸摄入量,利用低或无 苯丙氨酸的食品补充人体所需蛋白质,同时又要保证满足机体所需苯丙氨酸最小 虽。为了控制体内苯丙氨酸水平在适当范围,应该根据患儿的年龄和体重有计划 安排,参照表2-8,并定期采血检查跟踪。PUK患者从婴儿到整个童年时代, 甚至成年后都必须严格控制食品中苯丙氨酸的摄入,低苯丙氨酸膳食法要伴随患 者的-?生。
仙茅蛋白和奇异果素都具有变味特性,因此对它们进行专门的比较。前面提 及仙茅蛋白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应,另还发现仙茅蛋白不与奇异 果素的专一性抗血淸反应,这表明仙茅蛋白的抗原决定子与奇异果素的不同。仙 茅蛋白和奇异果素含有5个相同三肽,而在一般情况下,这种情况的出现几率是 非常低的,因此有可能其中某个相同三肽就是变味活性位点。
对4# -脱氧-卤代-三氣蔗糖模型进行分析,以3, - 0H/2 - 0作为 AHs/Bs,结果发现有六个取代部位,见图3-55。如三氣蔗糖一样,6 - 0H和 6' - C1形成的微弱分子内氢键有助于f -取代基和X丨之间形成色散键。而且, 甜度不仅与疏水性有关,还与取代基原子半径有关,半径越大,甜度越强, 如 H ( 0. lOOnm )、F ( 0. 135nm )、Cl (0. 180nm )、Br (0. 195nm )和 I (0.215nm)。因此,-取代基和X:结合的面积将影响甜味分子对受体蛋白的 吸引力,因此对甜度具有重要影响。亊实上,4'-取代基和X!结合将伴随着构 象变化,这是呋喃糖tT?环的假旋转和围绕分子间糖苷键C-l - 0-C-2'的轻微 转动造成的,而且6f-Cl将占据着受体结合部位的表面位置。
甜菊苷带有轻微的类似薄荷醇的苦味及一定程度的涩味,味觉特性要比甜菊 双糖苷A差些。随着产品纯度的提高,甜菊苷的苦涩味冇所减轻,图4-3所示 为甜菊苷与蔗糖、甘草甜素在等甜度条件下味觉分布的对比情况,从中可以看出 除f持续的后味外,甜菊苷的口感类似蔗糖。有些文献上提到的部分配方,目的 都是为了改善甜菊苷的味觉特性,掩盎其不良后味,所用的配料包括氨基酸、结 晶果糖、蔗糖和葡萄糖酸内酯等。甜菊苷与甘草甜素-?起使用可起到相互改善n 感的作用,与阿斯巴甜、甜蜜素或安赛蜜混合也有协同增效作用,但与糖铕混合 时口感的改誇甚微。
1999年,我国有人采用原核生物偏爱的密码子合成了编码单链莫奈林的基 因,使其在大肠杆菌中得到高效表达,奂奈林达菌体可溶性蛋白的20%。在此 基础h,又对单链莫奈林基因进行定点突变,获得突变莫奈林基W,其产物甜度 是蔗糖的4500倍,较天然莫奈林甜度(是蔗糖的3000倍)有显著提髙,产量达 240mg/Lo
各种软饮料如低能量可乐饮料也可用甜菊苷和高果糖浆混合物来增甜。甜菊 苷还可用于固体饮料、健康饮料、甜酒和咖啡。含甜菊苷和甜菊双糖苷A的磷 酸或柠橡酸型碳酸饮料,在室温下分别靛藏5个月和3个月仍很稳定。虽然甜菊 苷在阳光下性质稳定,但甜菊双糖A苷在38kJ/m2的阳光下分解约20%左右。
这是它的一个重要优点,因为有些甜味特性甚好的甜味剂(如阿斯巴甜)就是 因为对热或对酸不稳定而严JS影响了其应用范围。含有安赛蜜的酸性饮料即使在 极限(401、PH3)环境条件下也未发现甜味有仟何损失现象。含有安赛蜜的饮 料在正常杀菌条件下(低温长时或高温瞬时杀菌)也不损失其甜味。

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