册亨县高麦芽糖

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构建的pRMll和pUMll中包含细菌质粒序列,因此经Bgl II酶切去除细菌 序列实现线性化后将促进载体在目标部位通过单交换取组(single crossover recombination)进行的整合,分别以质粒pCLRM216和pKMl 1所含的rDNA片段 和质粒pUMl 1所含URA3基因片段作为同源重组整合的目标序列。
2.对疏水基团X的扩展Kier发现高甜度分子必有疏水性的X部位,但他认为X是一个确定位置点 (距A和B分别为0.35mn和0.55mn)的说法却没有普遍意义,实际上X固然 可以是确定接触的点,但更符合是一种多点接触的诱导效应,包括各种不同的键 合力。因此疏水部位X应该是一个完整而易变的整体结构,而不是甜味三角中 的一个明确且特殊的点。
(3)和(4)的两个芳香环越离越远。对比它们各自相对于蔗糖的甜度不难发 现,苯环间的相互作用越强,或者说距离越靠近,其二肽甜味剂的甜度就越高。 另外,芳香环上略微的不同将通过影响整个二肽化合物的构象从而影响它们的 甜度。
经过较长时间的高温杀菌或髙温处理后,嗦吗甜的甜味通常被破坏掉;但令
味的强度还与水溶性有关。完全不溶于水的物质实际上是没有味的,只有溶 解在水中才能刺激味觉神经。因此,甜味物质与舌表面接触时,需在舌表面溶解 后才能产生味觉。这样,产生味觉的时间就有快有慢,而且味觉持续时间也有长 有短,蔗糖比较容易溶解,甜味觉的产生较快,消失也较快;糖精较难溶解,因 此味觉产生得较慢,而味觉维持时间却较长。
毛上。从猴、牛、狗或鼠等动物的味莆部位均可分离出与甜味剂相结合的蛋白分子 复合体,结合常数-与甜度有对应关系。分析表明,牛舌甜受体是由糖蛋白组 成,相对分子质量15_,p/为9.丨,己糖含量少于10%,氨基酸分析结果见 表1-3。一般含亲水氨基酸大于45%的为表蛋白,故甜受体属于碱性膜表蛋白 体^目前世界上已有数家实验室在从事分离味受体的研究工作,但所分离出来的 蛋白是否与原蛋白相一致,仍有人表示怀疑。牛舌甜受体蛋白的氨基酸组成
糖屎病人摄人的糖精蛩比普通人多得多,食用时间也比较长(25年甚至更 长>,虽然如此,糖尿病人的癌症发病率并没因此而增加。其他研究,或着眼于 膀胱癌的发病率与糖精摄人是否有关,或检査已患膀胱癌症的病人是否有过萤摄 取糖精的现象,所有这些研究均表明人体膀胱癌的发生与糖褚没有直接的联系。
1980年,Sweatman和Renwick用经过系统安排其生活方式的白鼠做试验, 观察糖精摄人后在机体血液、尿和各组织中的分布。他们让白鼠摄入含 0% ~10%糖楮的饲料维持22d,跟踪在24h内血液中糖楮浓度的变化情况及糖 精在各机体组织中的分布情况。研究发现在肺、肝、肾、脾和肾上腺中的浓度较 髙,肠道、肾、泌尿膀胱中的浓度较机体整体平均浓度髙,膀胱与尿中糖精浓度 比值为1:100。据此,作者认为糖精通过尿向膀胱的扩散渗透率有限。这一结论 与他们的早期结论一致,但与Co丨burn所报道的正好相反,因Colburn认为白鼠 膀胱对糖精的吸收率很明显。这一差异的部分原因在于两个试验对动物膀胱的操 作控制情况不同,Kemvick和Sweatman所采纳的方法是用镊子或轻轻触摸膀胱以 排出尿,这样造成尿的表观渗透率增大。
(二)阿力甜的安全毒理学分析已在多种生物体(包括人体)身上进行过阿力甜的毒理试验,结果均表明阿 力甜作为食品甜味剂是安全无毒的。表2 -38所示为部分主要的毒理试验项目。

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