吴忠市甜蜜素

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[NHSO, ]: ? Ca + 2HjN—+ 2H20
E8,播/】丨丨?专—?性熟化切动子(toinalo fmit - ripening specific promoter);
五、莫奈林的研究价值
很难说这是否是真正的第五个活性位点,或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明,所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体,Hu等人发 现,hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面,楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下,为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
FSte浓度的模型H?算结果和实验结果均非常符合;但蔗糖浓度的模型计算值比实 验值卜降慢,G、F浓度计算值比实验值增加慢,因此根据该模型计算的蔗糖水 解速率比实验值小。这是因为蔗糖水解参数是根据不加人甜菊苷时蔗糖水解的试 验结果估计,而通常反应体系中加人表面活性剂后,糖类如纤维素、木糖的水解 速率会增大。甜菊苷有亲水和亲油基团,其表面活性加快了蔗糖水解速率的增 加,而计算时没有考虑甜菊苷对蔗糖水解常数的影响,因此加入甜菊苷后,图中 模型拟合曲线不能很正确地反映蔗糖的水解情况,见图4 -25。
利用不同受体间的嵌合体来解释T1R原体的作用这一主意,最初是由Zhao 等人提出的。他们借此首次证明了甜味和鲜味只通过T1R受体来传导,去除个 别T1R亚基会有选择性地影响这两种味逬。
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上,根据结构、甜味的构效关系推导 而得的,因为一个随意盘绕的蛋白质,并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次,考虑到甜味感觉对底物的要求,撖盖了从小如CHC1,分子,到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围,因此认为,甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用,只发生在受体的表面部分,并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合,很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型,可以解释H前已知的所有甜味化合物的
_法合成的缺点:①它的投料浓度与产物浓度一般都很低,生产张度低,物料处理量大,能 耗大,酶的回收困难;②酶法尚无法独立完成阿斯巴甜合成的全过程,其甲酯化仍需用化学法, 在生产过程需兼具化学法和酶法两套工艺。
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的,但甜度低于蔗糖,而1,6-二氣衍 生物的甜度稍大些,相当于萠糖。这一现象很吸引人,因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1',6^-二氣蔗糖(甜度为蔗糖的80倍)中的情形并 不如此,怛1,6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物(包括三氣蔗糖)的傅立叶红外光谱分析表明,不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时,发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合(图3-51), 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键(图3-38)。W此,三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体(SIMPLE)的NMR图谱分析,在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物(包括三氣蔗糖)都存在3#-0H—0-2分子

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