云岩区甘草甜素
Yutaka Masuda等对奇异果素的cDNA序列进行克隆并测序。测序发现奇异 果素前体由220个氨基酸组成，其中前29个氨基酸构成了一个信号序列。由奇 异果素的d)NA序列推导出的氨基酸序列与纯奇异果素直接测定的氨基酸序列间 有一个氨基酸不同。从cDNA序列分析得到的129位氨基酸为Trp，而经Edmaii 自动降解法测定为Ser。Northern印迹分析显示在RichtMla dulcifka授粉3周后， 编码奇异果素的mKNA就在果实中表达了，并只出现在果肉中。另有报道采用 免疫学方法即用奇异果素抗体检测奇异果素，在授粉8周后才观测到奇异果素。 这两个结果的差别可能是因为奇异果素蛋白质合成时间和奇异果素的mRNA表 达时间不同或是因为奇异果素基因的表达结果的翻译后修饰受到严格的调控。
《一）AH、B、X甜味三角理论
除天然物外，Hemaruhilcin也可通过合成法制得。以两种酮类化合物为原 料，通过3 -羟基丁醛缩合作用可直接制得外消旋的Hernandulcin。研究表 明，一旦改变了 Hernandulcin的功能因，甜味随之丧失。Hernandulcin分子 中C-厂羟基团和C-丨羰基闭，分別是Shallenberger甜味模型中的AH和B 生甜闭。除此之外，C-4与C-5,之间的双键是该化合物维持甜味的第三个 关键基团。
2-7中，水平线表示稳定性很好，垂直线表示稳定性很差、瞬间转化完毕而丧 失甜味。表2-2和表2-3表明，阿斯巴甜经得住高温短时杀菌或超髙温瞬时杀 菌过程，损失率很低。
1985年，山田等人用含有双糖苷A及甜菊苷的甜菊提取物喂养大鼠22个月 进行慢性毒理试验，结果表明提取物对大鼠的最大无作用量是550mg/kg。另一 个2年的喂养试验表明，甜菊提取物没有慢性毒性和致癌性。R. E. Wingard等人 的活体外试验表明，大鼠肠逬微生物能将甜菊双糖A苷降解成甜菊醉，转化率 大约为65% ,而相同条件下甜菊苷则几乎全部转化成甜菊醇。
目前有人假定每个离子通道都配备一个 “有序队列”作为使刺激物分子靠近的惟一 工具，它足以说明靠近离子通道的刺激物浓 度集中并向神经原有组织输送的原因，也能 说明当刺激物分子从队列前部位向离子载体 转移时发生“极化”作用或顺序定位 (alignment)的原因。图丨-28所示为主观强 度与时间的关系曲线，从中可观察到一个显 著的强度最大值平稳冈域，可解释为有序队 列的排空时间。图1 -27中在持续时间Op)
一、甜叶菊的甜味成分
子[图5 -7 (3)]和的gpdA启动子的转化菌得到的结果最好 [图5-7 (4)]，它们大部分转化体的嗦吗甜得率大于2mg/L,部分达到 9 ~ 11 mg/L；而采用P. chrysogenum的pcbC启动子（参与靑范素的合成）和 A. chrysogenun的B2酯酶启动子的尚株表达效韦都不高。
用细菌和哺乳动物进行的体内和体外试验表明，阿力甜在基因或染色体水平 上没有毒性（genotoxichy)。在药学领域所进行的-?系列研究表明阿力甜对机体 肠H、贤、中央神经系统功能及自主评价行为（assess mitonomic)没有任何影 响，对空腹血糖水平及口服葡萄糖的分布没有影响。
