掇刀区麦芽糖

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在一个研究中用三氣蔗糖作为唯一的碳源,发现有10种口腔细菌和牙斑微 生物不能生长。当往三氣蔗糖中添加葡萄糖或蔗糖后,所有的微生物均生长良好 并有相似的产酸特性。对用[l4c]标记三氣蔗糖的研究表明,它会抑制牙斑葡 聚糖的生成。这表明,三氣蔗糖不会被n腔微生物所代谢,且对合成葡聚糖所必 需的酶系有非竞争性的、可逆性的抑制作用。
另有人把蕺菌血红蛋白基因(vgb)基因在毕赤酵母中的功能应用于高甜度 莫奈林所组酵母,解决毕赤酵母高密度发酵中存在的供氧不足的问题,进一步提 高髙甜度莫奈林的产萤。他们将获得的由高甜度莫奈林和vgb两个基因同时整合 的重组酵母GSU5/pPIC9M/pPlC3.5kV,以甲醇诱导,高甜度英奈林基因和vgb 基W分别以分泌和胞内的形式得到表达,且表达产物均有生物活性。VHb在胞 内的成功表达,使重组毕赤酵母高甜度莫奈林的分泌表达量提高了 20%,达
表3 -1丨 三氯蔗糖感官品尝数据总汇
四、利用全基团保护法生产三氯蔗糖
(一)糖精的代谢
第一节甜菊苷
浓度/( g/100m Lflm')
这些结果与之前小鼠受体试验的结果一致。所有的蛋白模型都集中于受体二 聚体分子开链凹面的大空穴。图丨-32表明了 Bmzzein和嗦吗甜分别与受体两种 可能的活性形态中的一种的相互作用。图1-32 (1)所示为通过对接计算方法建 立的人体Aoc - AB与15个Brazzein分子的结合形态。这15个分子都位于受体表面 同一处,主要在T1R3 (B)链部分。它们的定位尽管不完全相同,但十分相似。 由于空穴主要带负电而蛋白的接触面主要带正电,因此可以通过形状和电荷互补确 保有效的结合。把模型沿^轴旋转,可以观察到Aoc-AB模型表面的剩余部分并 没有与任何一个MNEI分子结合。图1-32 (2)表明,通过对接汁算得出,相应 的人体Aoc - AB复合体与10个嗦吗甜分子结合。三种甜味蛋白的分子与Roo - AB 和/或Roo - BA模型的结合涉及受体中非常大的K域,且没有明显的规律性。
碳水化合物的甜分子识别单糖结构的微小变化如个別手性碳原子的变化,均会影响化合物的甜味。 a-D-半乳糖不如D-葡萄糖甜,它的C - 4立体异构体以及L-山梨糖、 D-果糖的C-5立体异构体的甜度均只有D-葡萄糖的1/5。但D-果糖比 D-葡萄糖和蔗糖都甜,很大程度上是由于/3-D-吡喃果糖的存在(表1-1)。 卢-D-吡喃果糖中可能存在一种三角形生甜团系统,即在其椅式构象中, AH = 1 -OH, 8=2-0和乂=6-!1。这些基团与甜受体发生作用时呈顺时针方 向排列[图丨-11 (a)],而甜受体基团(NH/C0/R)也呈顺时针方向排列,以 便于和呈顺时针安排的生甜团发生键联(图1-丨2)。有一些事实可以证实上述 观点,就是甲基-办-D-吡喃果糖苷的甜度比办-D-吡喃果糖弱得多;在 L-果糖中羟基的作用在于使其分子结构颠倒后仍具相同的构型(AH=2-OH, B = 1 -0fflX=6-H);芦一D—批喃葡菊糖H:a_D-P比喃効?萄糖甜得多;/3-?1 糖的甜度是ot-乳糖甜度的两倍。这些事实,再加上甲基吡喃葡萄糖苷 和《,a-海藻糖只有萠糖甜度的1/8这一事实,表明异头碳原子的羟基参与了化合物产生甜味的过程。在jS-D-吡喃葡萄糖中可能存在X=5-H,AH=2-0H和 B = 1-0的三角形生甜团,并在以图1-11 (b)方式给出的平面上呈顺时针排 列。这与Birch等人关于AH是C -3或C -4上羟基的观点不一致。

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