瑶海区低聚果糖
(-)L41基因的改造
在该工艺流程中，PheOMe (L-和D-)的总浓度可能是Z - Asp的2倍。 Z-L- Asp 和 L - PheOMe 缩合形成 Z - L - Asp - L - PheOMe,再和 D - PheOMe形成不溶性复合物，该复合物得率很髙，并在较低PH时分解为Z - L - Asp - L - PheOMe 和 D - PheOMe,可用 Pd 催化 H2还原 Z - Asp - PheOMe 脱 去Z基团。目前还仍未找到合适的微生物脱甲氨基酶，来催化Z-阿斯巴甜的 脱保护反应。
(二）Ariyoshi模型的证实在R,位置上所要求的基团较小，这在一定程度上限制了可选择的取代基种 类。正如前述，在所给的例子中取代基碳原子数最少的通常最好。例如，烷基中 是甲基最好，酯基中以甲酯基最好。R,基团羟基化后所得到的化合物甜度仍很 大，尽管它比相应的烷基要大得多如表2-43所示的一系列L-天冬氨酰- D-丝氨酸酯和L-天冬氨酰-D-苏氨酸酯化合物中，丝氨酸酯[26] ~ [30] 要比相应未羟基化的化合物甜得多，如L-天冬氨酰-D-丙氨酸丙酯[17]的 甜度是蔗糖的170倍。D-苏氨酸酯[31] ~ [35]与D-丙氨酸酯的甜度大致 相等，但异苏氨酸酯（表2-43未列出）的甜度要小多了。这表明“上面”基 团的大小和形状在立体化学上都是很重要的。
蔗糖浓皮/%
(2)PK. 477bp； P^, 761 bp； P-. 880bp； 750bp。
表2 -26 HPLC分析得到的纽甜产率1
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
阁4-5环糊精葡糖基转移酶转化糖箪化产物的化学结构
为三类。
IH2-60 在KXTC、O.Olmoi/L磷酸盐级冲液中阿力甜与阿斯巴甜稳定性的比较表2-36 高温条件下阿力甜与阿斯巴甜水溶液的半袞期 笮位：h尽管阿力甜的稳定性远高于阿斯巴甜，但随着水溶液贮存或暴露时间的延 长，仍会出现缓慢的分解作用。如阁2-61所示，水溶液中阿力甜的分解途径较 阿斯巴甜简单得多。主要的分解途径是通过冬氨酰丙氨酰胺二肽肽键的水解， 转变成天冬氨酸和丙氨酰-2, 2, 4，4-四甲基-thietane-酰胺（丙氨酰胺）。 与所有带/V-端天冬氨酸的二肽化合物一样，阿力甜会发生《-、卢-天冬氨酸 重排现象，产生/3_天冬氨酸异构体。这种分子重排的沒-阿力甜异构体，水解 转变成其母体组成化合物（如天冬氨酸和丙氨酰胺）的速率较阿力甜来得慢。 即使在水溶液中有90%阿力甜已发生分解作用，但仍未发现有环化成二酮基哌 嗪或出现丙氨酰胺键的水解作用。图2-61所示的三种主要分解化合物，在食品 中可能存在的浓度范围内没有任何异味。
