织金县蔗糖素
当用固定化酶在非水溶性有机溶剂中催化反应，需对多个反应参数如合成速 度、平衡得率和固定化酶的稳定性等进行综合考虑，并进行反应条件的优化。尽 管该系统中反应是在多孔载体内部的水相中进行，但水相的pH、底物、产物浓 度都难以测得。因此，只有通过分析在水/有机溶剂二相体系中游离酶催化的反 应来模拟在有机溶剂中用固定化酶催化的反应。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
二、甘草甜素的安全毒理学分析
自从开始研究甜蜜素以来，人们至少已对它或它与糖精混合物进行了 30次 的致癌性试验研究。在这些试验中，实验组没显示任何具有统计学意义的膀胱癌 发病率。大量的有关大鼠、小鼠、狗和猴的饲养试验表明，摄取甜蜜素后，这些 动物并没发生癌变。即使口服大量的甜密素后，它们也未发生癌病变现象。在可 被接受的毒理学标准和科学的统计学分析基础上，所有这些试验结果足以得出 “甜蜜素不是动物的致癌物”这一结论。
这样，当以为AHS/BS对时，在甜味蛋白受体和三諷蔗糖之间 的两个分子间氢键AH, ( NH；)……Bs (2-0)和B, ( C0NH2)……AHS (3，-0H)显示出合适的距离和正确的键角，分别为（0.29 ±0.01) nm, ( 180 ± 16)。和（0.28 ±0.01) nm, (160 ±20)。，如图 3-53 所示图3-53 =氣蔗糖和甜受体模沏间的相互作用（以:T-0H/2-0为AHS/BS对）
选择以滴入的方式往环化剂溶液中添加三氧化硫溶液；三氧化硫为氨蓰磺酸物 质的量的5倍，环化反应温度控制在-25?30%之间，环化时间选用0.5h;水解反应 温度为-丨5尤，水解时间为丨.5h。选用上述优化条件，安赛蜜收率可达81.6%。
关于阿斯巴甜中的天冬氨酸，上述领域的研究表明，经口摄取大剂摄的阿斯 巴甜溶液（34mg/kg),在禁食状态下的血浆天冬衩酸的浓度却没有变化，长期 食用[75mg/ (kg-d), 24周]也不会改变禁食状态下血浆的天冬氨酸浓度， 这可能是由于天冬氨酸在肠道上皮中的髙代谢率所致。因为天冬氨酸与其他氨基 酸的不同之处在于，它是经肠道上皮细胞所代谢，而不是通过肠门脉系统所吸
(3)和（4)的两个芳香环越离越远。对比它们各自相对于蔗糖的甜度不难发 现，苯环间的相互作用越强，或者说距离越靠近，其二肽甜味剂的甜度就越高。 另外，芳香环上略微的不同将通过影响整个二肽化合物的构象从而影响它们的 甜度。
③细胞在YPD乎板墒养*或添加40#!!^ CYH的YPD平板培养基丨-的培养时间如图所示。
