湛江市甜菊糖苷

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根据DuBois等人的报道,当蔗糖浓度为8. 5%时,新橙皮二氢查耳酮的相对 甜度大约为663或612,后来又修改为340。最后这个数值与Guadagni等人的试 验结果基本一致。根据Guadagni的数据可知,蔗糖浓度为8. 5%时,D的相对甜 度为196。这两个数据的差别可能是由于品尝小组及品尝方法的不同而引起的。
Baek等以还原淀粉为葡糖基供体进行转葡糖基反应,认为转葡糖基反应分2 步进行:首先由淀粉合成环糊精,然后从环糊精转移葡糖基至受体物质。推测挤 压膨胀淀粉的转葡糖基反应方式与此相似。
在各种致突变试验研究中,包括强致死试验、微核试验(micronucleus test)、伢髄试验、恶性转移试验、DNA结合试验等,均未发现安赛蜜有任何致 突变现象。用白鼠进行繁殖试验,表明安赛蜜对试验动物的生育能力、每窝小动 物总数、动物体苽、生长情况和死亡率等均没任何影响。
当单糖专一性果糖转移酶以固定化酶的形式使用时,尽管此时酶的活力只有 自由状态下的80% ,但固定化酶的使用却可以防止酶制剂对产物S -6 - a造成的 污染,实现酶的蒉复利用。更为重要的是,它还可以将S-6-a的得率提高到 80%左右。此外,提高单糖专一性果糖转移酶的浓度,还可以使反应时间降低 到5h。
虽然人们所进行的大萤研究,包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能,但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统,使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关,它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式,因为异贝壳杉烯酸无诱变活性,且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
酵母生产的嗦吗甜并不全部分泌在培养基中,有很大一部分留在细胞内。胞 内嗦吗甜(thaumaternal)与成熟嗦吗甜的分子质量相同,这表明它通过内质网 进入了分泌途径,但未通过商尔基体和囊泡完成整个传输过程。胞内蛋白既无免 疫特征,也无甜味,约占总嗦吗甜的50%。
形态I imn图1 -31 小分子甜味剂和甜味蛋内的结合方式 (I)与小分子配体的结合使非活性的0由态丨(Roo)转化成与 自由态U相同的复合态(Aoc) (Aoc两个空穴中的小分子配体以黑球表示〉
2)两种不同大小的甜味剂与了丨拟-丁丨㈦的活性态Aoc-AB的结合[较小的甜味剂结合于闭合的 T1R2 (A)部位上,较大的甜味剂則结合于打幵的T1R3 (B)部位.且占用了 LB丨和LB2上的残基]

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