荷塘区D-木糖

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氢-1,2,3-噁喷嗪-4-酮-2, 2-二氧化物粗品。反应方程式为:
酸、50mL溶剂(S)加人干燥的250mL三口反应瓶中,开始搅拌。在15?20T
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后,约有一半以3,3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸(DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外;另一半被原封不动地吸收,然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出,而不会在任何组织中有较多的残留;另外只有一小部分被机体代谢,通过氣 化3,3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸,作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是,阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸(Asp)、苯内氨酸(Phe)和甲醉。这些成分被吸收,进 入人体静脉循环,进人氨基酸代谢循环中。因此可认为,阿斯巴甜被完全代谢吸 收,而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径(>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出) (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出] 图3 -51 X -衍射和SIMPLE的NMR分析得知的2 - 0H -0 -31氢键和协同产生的氢键 为了提髙中性或碱性条件下嗦吗甜的稳定性,人们进行了很多研究。1981 年美国一篇专利报迫f嗦吗甜与明胶溶液(预先用食用酸调至pH2. 7)混合能 明显提商其稳定性。这种混合物即使将沸水冲入,冷却后其甜度仍保持不变。 1979年日本一?篇专利描述了使山明胶、食用酸与氨基酸等物质来提高嗦吗甜产 品的质摄。 总之,糖精的100多年食用历史已证实了它与癌症之间没有必然的联系。很 多人为此指出,“很少有化学物质像糖精和甜蜜素那样进行过那么多的毒理研 究,人们因此要怀疑确定一种安全物质到底要进行多少试验?”很多权威专家撰 文表示,从实用观点出发可以认为糖精不是致癌物。 ②/, Pekkei?亲水碎片常數。 草亭酸。用髙效液相色谱可检测出血浆中甘草甜素和甘草亭酸的含最。用 12.5mg/0.5mL的剂量注射内鼠的静脉,不久血浆中甘草甜素的浓度迅速下降,在 最初的60min内下降速度很快,接者是缓慢的下_,再过120min后浓度稳定在 左右。当注射剂量为5mg/0.5mL时,最初60min内甘草甜素浓度急剧下 降,90min后几乎检测不到甘草甜素c对以口服方式进入机体内的甘草甜素及甘草 亭酸在血浆中的存在情况也做了分析。经口摄取后,30min内血浆中甘草亭酸浓度 达到最高值,240min后浓度开始下降。甘草甜素浓度的增加速度中等,在最初 240min内甘草亭酸的浓度大于甘草甜素,240min后它们在血浆中的浓度趋于相等。 甘草甜素的分子质萤较大,在肠道内先被转化为甘草亭酸后才被小肠吸收。 注:①glc =仗葡筠糖基,rha =吐味鼠李糖基c②Rubu?o?idc = ■W■叶患构子芬③甜jec苷即卫茅B苷。图4-丨甜菊醉苷体的化学结构

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