梁园区木糖

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通过给白鼠静脉注射甘草甜素和甘草亭酸,60min后它们主要集中在血浆和血 液中,浓度最髙。甘草甜素在其他组织(如肺、心脏、胃、小肠)中的数最很少, 而在大脑中根本没有。甘草亭酸在其他组织(包括脑)中的含量也极少。静脉注 射甘草甜素24h后,在胆汁中的累积可达88.5%,静脉中仅占4.83%。如果是甘
酵母分泌嗦吗甜,是生产嗦吗甜另一种方法。植物嗦吗甜也由分泌产生,因 此可以模拟植物嗦吗甜的产生过程进行酵母嗦吗甜生产。而且植物和酵母的胞内 环境及输出蛋白折香、形成二硫键的细胞机制相似,因此可以推断分泌的嗦吗甜 也将具有甜味构型。将嗦吗甜丨、A、B的基因分别接在一密码序列的1末端, 该密码序列引导嗦吗甜进人细胞膜分泌途径,并最后分泌到培养基。
(三)莫奈林在转基因植物中的表达
现在,人们正努力研究以期分离出能引起上述反应的专一微生物。已发现很 多细菌具有分-葡糖犴酸酶的活性,能将甘草甜素水解成甘草亭酸。只有两种细 菌可将3 -脱氧-18 -卢-甘草亭酸还原成甘草亭酸或3 -表-18 -甘草亭酸。 从人的新鲜粪便中分离出的瘤符球歯属(Riimirwcoccus)具有水解甘草甜素生成 18 -P -甘草亭酸的功能,另外可将3 -脱氢-18 -甘草亭酸还原成对映体 3-表-18-0-甘草亭酸的梭状芽孢杆菌(Clostridium)也是从人刚排出的粪便 中分离出来的。这两种细菌的混合体能将甘草亭酸异构成3 -表-18 -办-甘草 亭酸,反过来也如此。这一过程可能是通过氧化中间体3-脱氢-18-/3-甘草 亭酸而进行的。甘草甜素转化成3-表-18-分-甘草亭酸是分几步进行的,其 中的终端异构物(isomer)是几种细菌的?种产物。所有变化可概括成:甘草甜
有些研究表明,糖精会阻碍牙斑微生物的生长。还有人研究表明,糖精钠可 以抑制牙斑微生物的生长。虽然它并没直接改变糖的代谢,但它提髙 了口腔的pH,因而对抑制龋齿有些帮助。
20世纪60年代末,这种植物受到许多国家和地区的重视。日本、新加坡、 马来西亚、韩国、以色列及中国均有大量种植。日本6丨969年禁用甜密素以来, 对甜菊苷备加重视。但由于其人体毒理学和代谢资料尚不够完整,目前世界上仅 中国、日本、韩国、巴西、巴拉圭、泰国和马來西亚等少数几个国家批准使用, 甜菊苷的AD1值为5.5mg/kg。截止2008年,尚未得到欧美等国家的批准。在过 去20年内,美国FDA共3次拒绝批准它的食品添加剂地位。但是,1995年9月 18日,美国FDA却又批准它可以作为“膳食补充剂”(Dietary Supplemem)进 行销俦和消费。
(-)结构-甜度分析法(QSAR分析法)
(2)软饮料、果汁饮料的配料。
C.ti/而的基因组的DNA文库中分离得到3-磷酸甘油醛脱羧酸酶(GAP)基 因,其DNA序列测定后发现有一 1005hp的ORF片段0从C. utUis中得到的 GAP基㈥克隆至6.5kh £co/U片段。起始密码子上游的Ikb片段(-976? -1,推断+丨为翻译起始位点)作为启动子,用引物在V端加上N?d位点, 在3'端加上Xbal和BamHI位点。终止密码子下游0.7kb片段(+ 1006? + 1728)作为终止子,用引物在V端加上BamHI位点,在V端加上Pst丨位点, 将两片段在pBluescript SK的No丨丨和Pst丨位点间连接,构建得质粒pGAPPTIO (图5 - 15)。含单链莫奈林的0RF的0. 3kb的Dral - Bgl D片段插至pGAPPTIO 的平头Xbal位点和BamHI位点之间构建得PGAPM3。含rDNA片段的表达质 粒如下构建:从pCLRE2 (图5-14)中分离得到的含部分rDNA的1.2kb Apal 片段插至pBluescript SK的Apal位点构建得质粒pCRAl。在pCRAl的Xhol切 割平头端连接上Sphl连接体构建得pCRA2,在pCRAl的Asp7丨8切割平头端 连接上Notl连接体构建得pCRA3。pCRA3的1.2kh rDNA切割为0.5kb和 0. 7kh Notl - Bgl n片段后连接到质粒pUCBgl的Bgl n位点,构建得质粒 pCRA10o其中质粒pUCBgl由pUC19经EcoRI和HindHI酶切,并在Klenow酶 切处理后在切点处连接Bgl D连接体构建得到。质粒pCRA2经Sphl和EcoRI 酶切后,与由PCLRE16分离得到的含CYH抗性基因的1. Ikl, Sphl - KcoRI片 段连接构述得pCLR216。质粒pCRAlO经Xhol和Ps丨I酶切后,与含CYH抗性 基因的丨.1比?311-5&丨1片段(-184?+974)连接,构建得到pCRALll。从 PGAPM3分离得到的含莫奈林表达盒的2. Okb Notl - PstI片段插至pCLR216的 Notl和PstI位点构逑的质粒PCLRM216 (图5 - 16),插至pCRALl 1的Not丨和 PstI位点间构建得到质粒pKMll (图5-16)。C. W/is的URA3基因经与 的ura3突变子减基互补克隆得到,用作整合目标。URA3的801bP ORF 的 区域(+4?+356)和 3'区域(+356 ~+685)分別为 SaH-Bgin 和Bgl丨丨-AsP718片段,这两个片段插至pUC19的Sail和AsP718构建得质粒 pURAl0在pURAl的Hindffl酶切端和Asp718酶切平头端加上Not丨连接体分 别构建得到pURA2和PURA3。从pURA2的5,端分离得Noll - Bgl H片段,从 PURA3的1端分离得BglD - Notl片段,两片段连接至质粒pUCBg丨的Bgin位 点构建pURAlO。含CYH抗性基因的1. lkb PstI - Sail片段插至pURAlO的Sail 和PstI位点间,构建得pURALl 1。含莫奈林表达盒得2. Okb的Notl - PstI片段 插至pURALll的1^11和?8|丨位点间构建质粒pUMll (图5-16)。
Robertson及其合作者报道了一种大批最提取新橙皮二氢查珲酮的更详尽、 更实用的方法(数萤100kg,包括用核磁共振法分析产品质量>。还有两篇专利 描述了一种由VD向II转变的得率更高的生产方法。

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