仙游县甘草甜素
示。由此推测，甜味分子的疏水部位既不是固定的疏水基团，也不是一成不变的。 为了验证这-推测，人们猜测增加蔗糖果糖基部分的疏水性，将有助于它和甜受体 的结合，从而靖强甜味。表3-17所收集到的相关卤代蔗糖的甜度数据，支持了这 种猜测，因为氣取代果糖基上的C-r、C-4'和/或C-6涖羟基，均导致蔗糖衍 生物甜度的增加。
平衡得率的彩响乙酸乙酯为有机溶剂时的起始速率计为100%, ? = 1
活化受体蛋白，经过一系列相关甜味生化传导后，产生甜味刺激，然后识別 部位的极性或离子基团之间的静电作用力，将驱散甜味分子，使受体蛋白恢复R 状态。
图3 -34所示为在单糖专--性果糖转移酶合成S -6 - a过程中，底物和产物 浓度的变化。从图中可以看出，在反应初始阶段发酵生成S-6-a的起始速率和 时间成线性关系，随后逐渐失去线性关系，这可能是因为葡萄糖对酶的竞争性抑 制作用和底物浓度降低的缘故。在此期间，少数低聚糖副产物也会通过转果糖基 作用而形成。在反应后期，反应速率和S-6-a的降解速度及剩余蔗糖的浓度和 酶的活力有关。反成过程中，S-6-a的最高浓度可达到12%,得率约为58%， 随后S-6-a会慢慢水解，使果糖浓度逐渐上升。由此可见，5-6-3的得率是 处于动态发展中的，其最大得率依赖于果糖转移酶所引起的各种反应。
和蔗糖与糖精相比，二氢查耳酮的甜味来得太慢，消失得也慢，后味绵长， 有时带有类似甘草甜素和薄荷醇之类的苦后味，因此，它的甜味特性不太好。改 进的办法有两种：一种是对其分子结构进行改性；另一种方法是添加些味觉改良 剂或填充剂。据研究，改性分子丝氨酸，二氢查耳酮的甜味持续时间明显缩短， 而甜度基本不变[为蔗糖的（400 ±30)倍]。添加些办-葡萄糖酸内酯、氨基 酸和核苷酸也能缩短二氢查耳酮的甜味持续时间，提高其甜味质量。
三氧蔗糖分子内6 - 0H……- C1氢键的存在，通过不能形成这种氢键的 6-脱氧蔗糖（400倍）的甜度较三氣蔗糖（650倍）低的事实而得到证实。因 此，3、0H/2-0作为三氣蔗糖分子的AHS/BS对是合适的，其疏水部位X包括 r-CH2、l'-CI、4-(：丨以及6'-(：丨。由于疏水部位X可以从三氣蔗糖的果糖基 单元扩展到葡萄糖基上轴向的C-4位，因此C-4位羟基的氣化对三氣蔗糖的 高甜度同样具有重要意义。
大约与此同时，意大利的研究者描述了对阿斯巴甜蛋氨酸二肽化合物构象优 先性的研究结果，认为丨^口^是其优先存在的构象。Lelj等人依据阿斯巴甜的 FiDn构象优先性，提出一个具有普遍意义的甜受体结合模型，这其中有改进的 地方是将AH-B部分翻转了 180%这个模型能合理解释阿斯巴甜的D，D和L， D非对映体为何具有苦味。在任何情况下，每一种甜味化合物都能从Shallenberger 阻碍层的对面去接近甜受体，假定这个阻碍层是完全打开的。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
