固原市甜菊糖苷
(-)阿斯巴甜早期的同型物阿斯巴甜自发现之日起，经历了一条长达丨5年溲长而曲折的道路，直到 1981年才被美国FDA正式批准使用。继美国之后，世界上共有90多个国家和地 区先后批准使用，阿斯巴甜终于得到人们的承认。
2000年5月，NTP宣布糖精已从致癌物报告书第九版中除去。2000年12月 21 U,美国总统签署了相关联邦法案，废除了在丨977年开始实施的要求在使用 了糖精的食品和饮料的包装上标示糖精聱舎的规定。这一法案是国家毒理学计划 从致癌物质名单中去除糖精的结果。经过近30年的争论不休，20世纪70年代 最大的食品安全恐慌事件之一总算有个基本的了结。
诸如糖精、阿斯巴甜、甜蜜素和嗦吗甜这类高效甜味剂的相对甜度，通常是 它们的适度稀释液与相当浓度的蔗糖液在等甜度条件下比较分析，这样测得的甜 度与所用浓度的比值即为相对甜度。很明M，如果用来作比较的蔗糖液与髙效甜 味剂溶液的浓度相等，那后者在甜味强度和持久性方面的反应将是巨大的。因 此，要在相同浓度条件下比较两种甜度相差很大的甜味剂是非常困难的。一些实 验结果表明高效甜味剂稀释至浓度比蔗糖稀得多时，其分子产生甜味的效力也变 得更大些。
(二）酶反应过程的动力学模型该合成反应中，甜菊苷与蔗糖经FFase催化生成FSte和葡萄糖。该反应双底 物、双产物，并且同时有副反应发生，反应机制相当复杂。Chamber!等认为，蔗 糖和呋喃果聚糖的转果糖基反应，符合乒乓（BiBi)机制。Suzuki等认为，S和蔗 糖的转果糖基反应也符合相同的机制（图4-21)，并对该反应建立了动力学模型。 该反应中，游离爾E和蔗糖Sue反应形成第一个复合物E ? Sue。然后G从E ? Sue 释放形成第2个复合物E ? Fru，该复合物与S反应形成第3个复合物E ? FSte，随 后FSte释放。在该系统除转果糖基作用外，还同时进行蔗糖水解和FSte水解反应。 这些水解反应若把水看作第二底物，则也符合乒乓（BiBi)机制，如图4-21 (2) 和（3)所示。根据研究认为FSte的合成不仅受到G的抑制，还受到F的抑制， 因此必须考虑G和F的竞争性抑制作用，并认为酶和副产物的复合物E ? Glu和 E* Fru呈惰性。FSte合成的总反应的理论机制如图4-22所示，A,?屺分别表示一 级反应的速率常数。图4-21各反应的乒乓（BiBi)机制示意图 (1) FSte合成反应 <2>蔗糖水解反哚 (3) FSte水解反应
(-)甜味受体的发现
在mGluRl的活性形态（开-合）中，其两个活性位点都可容纳一个谷氨酸 分子。但是，由于甜味剂大小和化学组成的多样性，研究人员还未能确定在这些 甜味受体中，两个配体结合部位是否可以与Aoc - AB和Aoc - BA活性形态中的 甜味配体结合。Morini等考察了大班甜味剂在这些模型的每一个空穴的结合情 况，结果发现闭合的原体——T1R2 (A)和T1R3 (A)的活性位点太小，因此 不能容纳大多数大的合成甜味剂。如图1-29所示，在mGhiRl中，闭合的原体 (M0L1)和打开的原体（M0L2)都与谷氨酸在由亚结构域LB1和亚结构域LB2 分界面为边界的活性位点结合。两者惟一的区别是，在打开的原体中，分界面 LB2并不参与结合。相反，由于一些甜味剂比较大，Aoc-AB和Aoc-BA中的 打开的原体的活性位点都包括了 LB1和LB2的分界面。选择通过对接来探测结 合情况的甜味剂均为不同种类甜味剂（包括糖、二肽和超级甜味剂）中的典型 代表。在原体的活性合-开状态下，研究人员发现，打开的原体的结合部位可能 符合许多典型的甜味化合物。相反，至于闭合的原体的结合部位，研究人员却难 以实现其与许多较大配体的对接。
图4 - 12所示为甜菊苷和挤压膨胀淀粉比例，对转葡糖基得率及环糊精积累 链的影响。挤压膨胀淀粉为50g/L,甜菊苷在10~150g/L变化，最大得率时的 混合比为20:50 (甜菊苷：淀粉质量比>。此后，随甜菊苷浓度增大，得率降低， 这可能是因为受葡糖基供体及酶的限制。甜菊苷浓度增大时，环糊精浓度从 21.2g/L —直降至7.4g/L。因此甜菊苷与挤杻膨胀淀粉质爾比选用0.4: 1.0 为好。
二、三氣蔗糖的甜味特性和非致龋齿特性
世界各地的实验室已在人体和各种动物（大鼠、小鼠、狗、猴子、兔子、 猪、鸡、豚鼠）身上对甜蜜素及其主要代谢产物环己胺的其他潜在毒理（包括 诱变性）进行了广泛的试验，结果表明没有任何数据可认为甜蜜素和环己胺在 人体正常摄取范围内有中毒危险。以各种口服形式对甜蜜素和环己胺进行了许多 有关基因毒性试验，表明甜蜜素和环己胺都没有诱变性，也没发现有癌变或有遗 传缺陷的胚和细胞。
