太康县水苏糖
用4-11环糊精葡糖基转移酶设对甜菊苷转糖苷反应得率（一O—)及 环糊精世（一Q—）的影响 反应条件除坏蝴精葡糖基转移酶量外，其余《图4-9。
③使大B链片段Glul - Gly41和另外一个B链片段Pro42-Trp72片段反应， 生成全长B链；
(六）酵母嗦吗甜的分泌表达
Cla, Ani^r的葡味淀粉_启动子；
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
1997年7月，美国国家健康研究所宣布，其国家毒理学计划（NTP)对有 可能把糖楮从联邦政府的致癌物报告书（Report (m Carcinogens)中除去的资料 进行了审查。该审查是应能量控制委员会的一个申请而进行的。能萤控制委员会 认为，糖精不应名列其中，这是对消费者的误导，并且不是立足于现有科学事实 基础上的。
由于遗传上的疾病，HOJ患者代谢苯内氨酸的能力很有限，因阿斯巴甜含 有苯丙氨酸，所以对这部分患者迸行了专门的研究观察。结果表明，PKU患者 对阿斯巴甜的代谢情况与他们对其他任何包含苯丙氨酸成分的代谢悄况完全一 样。如果这类病人要控制膳食中苯丙氨酸的数量，那么由阿斯巴甜带来的苯丙氨 酸数虽也成计算在内。
为生产分泌嗦吗甜，构建了四个表达质粒pBKThb、pCKThb、pGDTh、 pGPThh (图5-6)。所有质粒均含有信号序列和编码的B2酯酶氨
表3 -18 三氮蔗糖及其衍生物与受体蛋白的作用部位
(4)口香糖和糖果。
