埇桥区木糖醇

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嗦吗甜是一种蛋白质混合物,它的氨基酸组成和顺序均已查清,不存在任何 异常残基,它的主要氨基酸都是食物蛋白质中的正常成分。除了组氨酸外,它包 含通常所有的食用氨基酸。它用于交联的半胱氨酸残基含量较多,这有利于整个 分子的稳定。
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果,结果出现了高血压症状, 心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效 果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草,结果出现了高催乳激 素血质症(Hyper-prolac丨inaemia),停止服用甘草6个月后即恢复正常。
Akiko Shimizu - Ibuka等综合分子动力学和对接模拟的结果,提出了 Neoculin 甜味产生和味迫修饰作用的机制的猜想,如图5 -29所示。Neoculin的结构是处 于打开和闭合的动态平衡的。当降低pH时候,平衡会转向打开的状态,此时, 只有处于打开构象的那部分才可以与hTlR2 -T1R3受体结合。结合于受体的 Neoculin则会改变受体的构象平衡,使之变为活性形式。因此,Neoculin在酸性 条件下可以产生强烈的甜味,而中性条件下,甜味则十分弱。但是,至于pH的 变化是如何影响受体结构,这点研究人员仍未搞清楚,并且在实验过程也没有考 虑这方面的影响。
(二}蔗糖3个伯羟基的去保护作用
理论上,lmol蔗糖生成lmol TRISPA,要消耗3mol三苯基氣甲烷和5mo丨乙 酸酐。为了促使反应向正向进行完全,添加稍微过量的三苯基氣甲烷和乙酸酐。 影响该反应的主要因素有以下4个方面^三苯甲基化反应温度和反应时间与乙酰 化反应温度和反应时间,此4个因素各选4个水平见表3-4。
其中,TpTpCpGpApC 部分是Asp-Phe 的密码子,磷酸化后2个核苷酸链以部 分重香模式进行融合,形成较长的双链 DNA分子(图2-28)。该DNA分子有 重复序列和缺口,缺丨〗经T4DNA连接 酶融合形成带2 ~ 500个含12个核苷酸 的基本单元的连续共价结构,然后用限 制性内切酶Taq该融合的质粒在50代内保持稳定,双链DNA在插人点上游有可控的色氨 酸启动子(丨rpE基因),将融合的质粒转移到大肠杆菌K12 HB101,在后动子
6.药理学试验
通过喂养大白鼠、小白鼠及猴等生物试验已对糖精的毒理问题进行了广泛深 入的研究。在单代喂养试验中,分别喂以含0.005% ~5. 000%的糖精较长时期 (24月至终身),发现糖精对白鼠血液、死亡率、体重、寿命、生长速度、心脏 收缩、血压以及心脏形状等均没影响,也没发现糖精与膀胱癌的发生有任何联 系。绝大多数的一代喂养试验均表明糖精足无毒的。然而,不久前进行的两代或 三代白鼠喂养试验中发现了第二代雄鼠身上有明显的具有统计学意义的肿痫病变 现象,这些结果已引起人们广泛的关注。
之后,Oertly等人根据Cohn提出的“生味基团”(sapophoric groups)这一 概念,认为可用有味官能团“助甜团”(auxoglucs)和“生甜团”(glueophores) 来对甜味进行很好的解释。他们认为这种助甜团与生甜团类似于有色物质的助色 团和发色团,并列举了这两种官能团的各种组合形式,同时还假定仟何没有同时 具备“助甜団”与“生甜团”的物质就不具备甜味。但是,Oertly并没有进一步 解释人工甜味剂(如糖精)或蛋白质甜味剂的甜味情况,也没考虑这两种官能 团在单一分子中可能的作用方式。Oertly的冇味官能团假说还是没有超越甜味剂 的分子结构特征。那种认为可根据分子结构推知其甜度的假说在20世纪初并没 被人们所接受。

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