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Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
表2 -7 40<€二相体系中有机溶剂对ZAPM起始合成速率和
图4-38 PhyUodulcin (1)及具非甜味同沏物Hydrangcnol (2)的化学结构图
三芳基膦和四氣化碳合用是转变伯醉和仲醇成为相应的有机卤化物的有效试 剂。四氣化碳与三苯基膦反应，反应认为有碳烯中间体生成。ph,p + ca4~~*? [PhjP*—ca,] cr
醇羟基可以被多种氣代试剂氣化，如 盐酸/氣化锌、亚硫酰氣、三氣化磷等。就 反应机理而言，均按Sw亲核取代反应历程 来进行，被取代的3个羟基中，因&和r 位碳原子属于伯碳原子，可0由旋转，不存在构型转化现象，而4位上的手性碳构 型发生Walden翻转，使原来的葡萄糖构型转换为半乳糖构型，如阁3-21所示。
FSte合成模型的常数估计值如表4-15所示。各条件下，模型[式（4-1) 至式（4_6)]计算结果与实验结果的比较如图4-24所示。各条件下甜菊苻和图4 - 23蔗糖水解试验结果和模沏计算结果 (I) o =20mmol/L (2)=40inmol/L (3) ^ =20mmoI/L, cclu。=40mmol/L (4) =20mmol/L, cFnj 0 =40mmoI/I.注：O、4、尽分别为葳糖、果糖、葡萄糖的实验结果；实线是根据蔗糖水解反应榣型[式 (4-7> -式（4-9)]计算的结果3
图3-12三氣蔗糖与蔗糖在甜味特性方面的比较 三氯葳糖：0.0098% 座糖：5.0%
活化受体蛋白，经过一系列相关甜味生化传导后，产生甜味刺激，然后识別 部位的极性或离子基团之间的静电作用力，将驱散甜味分子，使受体蛋白恢复R 状态。
