福贡县水苏糖
表6 - 1所示为糖精、糖精钠和糖精钙的主要物化性质。
(六）酵母嗦吗甜的分泌表达
表S -4 化学改性对嗉吗甜甜味的影响情况
以L-丝氨酸为基础，可以设计两个系列的新二肽分子（表2-45)。L-丝 氨酸酯[42] ~ [45]的羟基已被酯化，使得“下面”基团变大，这些化合物 要比相应D-丝氨酸酯[26] ~ [30]的甜度低得多。然而，L-丝氨酸醚 [46] ~ [48]是很甜的，这些分子中R基团的环化和髙度甲基化对保持其甜度 是很重要的，从2-甲基-丝氨酸衍生而来的葑基醚[49]甜度很高。
急性毒理试验是以同时包含甜菊苷和甜菊双糖苷A的提取物为原料的。含有 50%甜菊背和40%甜菊双糖苷的甜菊提取物对大鼠的f?数致死虽LD?为3.4g/kg, 对小鼠的半数致死量为17 ~42g/kg。Med?n认为用双糖A、B、C苷，甜菊醇生糖 苷和卫矛A苷口服喂养小鼠均无毒。Alcashi等人用含双糖A苷和甜菊苷的甜叶菊 水提取液喂养小鼠3个月进行亚急性毒理试验，也没有发现任何有害作用。
1980年，Sweatman和Renwick用经过系统安排其生活方式的白鼠做试验， 观察糖精摄人后在机体血液、尿和各组织中的分布。他们让白鼠摄入含 0% ~10%糖楮的饲料维持22d，跟踪在24h内血液中糖楮浓度的变化情况及糖 精在各机体组织中的分布情况。研究发现在肺、肝、肾、脾和肾上腺中的浓度较 髙，肠道、肾、泌尿膀胱中的浓度较机体整体平均浓度髙，膀胱与尿中糖精浓度 比值为1:100。据此，作者认为糖精通过尿向膀胱的扩散渗透率有限。这一结论 与他们的早期结论一致，但与Co丨burn所报道的正好相反，因Colburn认为白鼠 膀胱对糖精的吸收率很明显。这一差异的部分原因在于两个试验对动物膀胱的操 作控制情况不同，Kemvick和Sweatman所采纳的方法是用镊子或轻轻触摸膀胱以 排出尿，这样造成尿的表观渗透率增大。
(四）人体试验
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列，构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列，使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间，给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件，然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上，用农杆菌LBA4404转化烟草，获得卡那痗素抗性转 基因植株，经过PCR及southern分析，证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因，证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下，spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白，经SDS-PAGE分析，初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
