宜城低聚木糖
表 2-41
Prakash等利用脂肪酶或酯酶立体选择性催化氢解纽甜酷制备纽甜。纽甜酯 的合成通常有四种方法：
甜味分子多点结合模型根据多点结合甜味理论，可以合理构造出各种甜味分子及其衍生物的多点结 合模型。首先确定甜味分子的两个特征结合点，即结合部位D (4-苯腈基）和 结合部位B (C02_或氧原子），然后就可以准确确定甜味分子的其他结合部位。
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
TB2bl -44的产物经纯化后得到三种嗦吗甜组分A、B和C (图5-9), 它们与天然嗦吗甜组成略有区别。这是由于在质粒构建时，在表达盒中采用了 两个串联重复的Lys-Arg序列，使KEX容易识别，从而对B2 -嗦吗甜融合蛋 白进行切割释放嗦吗甜。因此在KRKR序列不同位点切割后产生这三种组分, A组分为嗦吗甜II末端加了一个Arg,占丨8%~20%; B组分为嗦吗甜II末端 加了 LyS-Arg，占75% - 78% ； C组分为嗦吗甜II末端加了 Arg - Lys - Arg, 占3% ~5%。由于TG丨)Th-4上淸液中嗦吗甜的结果相同，这三种形式的纯嗦 吗甜都有甜味。
六、二氢黄酮醇
1967年，IC Clauss和H. Jensen在进行乙炔与氟磺异铽酸盐的反应时，意外 地发现了一种环状结构的化合物一~5，6 - 二甲基-1，2，3 -氧硫氮杂 环-4 (3H) -2，2-二氧化物带有爽快的甜味。随后的深入研究发现，这类化 合物中带有甜味的甚多，其环上5、6位置h的各种不同取代基团对甜度和甜味 质量有明显的影响。所有的二氢氧硫氮杂环二氧化物，即使环上没有任何取代基 团，也带有不同程度的甜味，其中带短链烷基的化合物甜度最大。对各种不同的 二氢氧硫杂环二氧化物的味觉评价认为，环上不同的取代基闭不仅仅对其甜度而 且对其甜味的纯正性均有明显的影响（见图6-19)。
阿斯巴甜本身含有的丨)KP数虽很少，但在某些贮藏条件下，阿斯巴甜有可 能变成DKP，因此人体可能接触的DKP数萤不多但数萤不一样。DKP的毒性、 致畸性、诱变性和药理学试验表明，在0?3g/kg范围内DKP没有直接的毒性 效果。
许多甜菊苷生产流程均在后道的精制过程中使用f有机溶剂，诸如要去 除一些杂质可选用正丁醇及其醚或酯，有机氣化物或脂肪醇等。要使甜菊苷 结晶析出可选用甲醇或乙醇。结晶甜菊双糖苷A的较好溶剂为70%乙醉。 色谱分离可用多孔性凝胶或有机溶剂。要用色谱法分离出各种单一的双萜苷 可用烷基醇作溶剂。虽然色谱法精制分离效果很好，但还难于在商业化生产 中加以应用，在甜菊苷沉淀过程中，通常结合使用一些有机溶剂以去除色素 及一些杂质，最常见的沉淀剂是氢氣化钙。使用絮凝剂也可去除类似的 杂质。
Winnig等对识别lacUsole的分子基础进行了更为深入的完善。通过对特定受 体突变体的功能分析，他们发现小鼠WR3的第五个TM呎域的突变V738A足以 使小鼠甜味受体获得lactisole敏感件，尽管这一受体突变体的敏感性要比人体甜 味受体的低。另外，通过小鼠T1R3的突变K735F，可得到一个与人体受体具有 相同丨actisole敏感性的小鼠甜味受体。所有以前的资料均表明，甜味受体的 T1R3原体的TM K域中有真正的第四个部位。图1 -34描述了受体T1R2-T1R3 上的四个结合部位。
