鄂州市甘露醇

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6.药理学试验
1975 ~ 1978年间,明石和光桥发表了数篇论文报道了这方面的研究情况。 他们以2.5g/kg剂最的甜菊苷喂养小鼠1个月,以5g/kg剂量的较纯提取物(含 甜菊苷40% -55%)喂养小鼠5个月,均没发现任何毒性反应。
质粒pCLRM216、pRMll、pUMll的转化体,在lOmLYPD培养基中培养后, 均能产生莫奈林。凝胶定虽扫描表明,奐奈林在pUMll转化体中的表达世,超 过可溶蛋白的50%。以141基因为探针对转化体进行DNA印迹分析,测定 pCLKM216的整合拷贝数为10?丨丨,PRM丨丨为12~丨8,pUMll为20?22。经 DNA印迹分析,确走pKMH和pUMll中没有细菌序列。
进行心电图检查,动物尸检以及对关键试验中的所有动物组织进行品微镜检査。亚 慢性试验(13周)显示,即使在很大的剂萤范围内[大鼠Sg/Xkg.d),小鼠8# (kg*d),狗1.2g/(kg ?(!)],动物对纽甜均有很好的耐受性,纽甜没有呈现出靶 器官的毒性,更没有造成与纽甜相关的死亡以及外观和行为的改变。上述剂量分别 超过了狗、大鼠和小鼠的最大耐受剂量,因此没有在这些动物身上做长期试验。
Akiko Shimizu - Ibuka等综合分子动力学和对接模拟的结果,提出了 Neoculin 甜味产生和味迫修饰作用的机制的猜想,如图5 -29所示。Neoculin的结构是处 于打开和闭合的动态平衡的。当降低pH时候,平衡会转向打开的状态,此时, 只有处于打开构象的那部分才可以与hTlR2 -T1R3受体结合。结合于受体的 Neoculin则会改变受体的构象平衡,使之变为活性形式。因此,Neoculin在酸性 条件下可以产生强烈的甜味,而中性条件下,甜味则十分弱。但是,至于pH的 变化是如何影响受体结构,这点研究人员仍未搞清楚,并且在实验过程也没有考 虑这方面的影响。
①环状结构变小;②与酰胺连接的碳原子上带有小分支链;③向碳环上引入硫原子。
又有人提出了甜味分子的多点结合理论(如multipoint attachment theory, MPA)来解释蔗糖衍生物的甜味机理。根据这个理论,卩-蔗糖属于!},、B2、 AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E_、G2' E2、G3、E3、G4、E4 类甜味剂。而蔗糖 的三氣或四氣衍生物,如4,r, 6f-三氣蔗糖(650x)和4,r, 4',6'-四 溴半乳糖基蔗糖(7500 x>,则属于 B、AH,、AH2、XH2、G,、E,、G2、E2、 G3、E3、G4、E4类甜味剂。正是由于甜味分子与受体在B (C-4)部位作用增 强,且 G,、G4 (C-6,、C-l')或 G,、G2、C4 (C-6\ C-4\ C - T)的空 间构象更适合受体蛋白,因此这两种蔗糖衍生物的甜度比蔗糖强。
③葡萄糖分解成水和C02气体;

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