宁远县果糖
引入亚甲基的化合物[78]，其甜味完全丧失。异冰片基化合物[79]与葑 基化合物[77]只在一个成对的甲基团位置上有所差异。但前者甜度仅是后者 的1/80，这是由于一个碳桥上的甲基干扰了化合物与甜受体的相互作用。最近 又发现了一些新的属于这类化合物的例子（如[80])。
六、甜蛋白的作用机理
各组分浓度为0.025% (对组分丨-la、1 -2a浓度为0.02%)时的甜度与 浓度为4%的萠糖的甜度相近。对各组分的味质评定结果如表4-6所示。1 -la (m:/i=3:l)、1 -2a (m：n=4： 1)分别是13位上的单葡糖基和双葡糖基化产 物，甜度及口感都有明显改善，是产物中甜味特性最好的组分。其他产物的甜度 比甜菊苷低，在13位的三葡糖基化产物[l-3a (m：?=5： 1)]的甜度明显下 降，但口感比甜菊苷均有不同程度的改善，但比1 二 la和1 -2a差。l-3a比甜 菊双糖A苷的甜质好，但也有感官鉴评人员认为有后味。
(三）甘草甜素的类皮质激素作用甘草甜素和甘草亭酸的化学结构均类似于留族化合物，因此它们具有矿物类 皮质激素而能影响人体电解质和血液中N^/IT的平衡，具有保持血液压力和体 积的作用。糖皮质激素会影响碳水化合物和蛋白质代谢，具有维持血糖水平和加 速糖元分解的作用，还具有抗炎症和增强免疫力的功效。研究发现，甘草甜素和 甘草亭酸以一定的亲和力连接于糖皮质激素和矿物类皮质激素上。从另一方面 看，它们以很弱的亲和力与雌激素受体、雌激素结合球蛋白和皮质甾类结合球蛋 白相结合，但不与黄体酮（孕甾酮）受体相结合。当甘草甜素和甘草亭酸与糖 皮质激素相连时，它们会影响皮质留类的活性，还能从类皮质激素的球蛋白结合 体中释放出游离的皮质甾类。所有这些，加上可的松（Cortisone)对肝代谢活性 的抑制效果，会引起甘草甜素对类皮质激素的活性产生影响。
到目前为止，仍未见有成功表达具有味进修饰活性的兎组Curculin的报道。 至于Neoculin, Ken - ichiro Nakajima等人已成功在九oryzae中实现胞外生产 Neoculin0将每一个NAS和NBS基因与含有一个带有三乙酸基氨模体的KEX2切 割位点的a -淀粉酶基因融合，所形成的两种表达质粒共转化为I oryzae NS4菌
通过连续跟踪48h经氚标志的氢在体内的分布悄况，并从胆汁中获得甜菊醇 结合体，从粪便中获得作为主要代谢物的甜菊醉，但尿中徘出的放射性物质很 少。根据这些情况，Nakyama等人总结认为：
(一）阿力甜的溶解性在等电点pH条件下，阿力甜极易溶于水，也易溶于其他极性溶剂（表 2-34)0阿力甜几乎不溶于亲油溶剂中，这与分子极性结构的理论分析结果相 一致。从表2-35可知，阿力甜在水中的溶解度随着温度的上升和pH偏离等电 点而快速上升。在pH3或pH8时，室温下的溶解度超过40%表2-3S 阿力甜在不同温度和pH的水中的溶解度单位：质S分数％阿力甜的髙水溶性与其他二肽甜味剂（如阿斯巴甜）极冇限的水溶性形成 鲜明的对比，这有助于调制高浓度的浓缩甜溶液，而便于复杂配料的混合操作。
(7)贫肽酶（Aminopeptidase) 也曾用来合成阿斯巴甜。
概括地说，甜蜜素具有以下这些特点：
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
