乌海市乳糖

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图6 - 17 25弋时甜蜜紊水溶液的相对黏度与浓度的关系曲线
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶,导致 持续性的羟化酶活性不足,从而引起苯丙氨酸代谢障碍,使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中,引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看,我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生,发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍,苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸,并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶,因此患儿的症状主要表现为头发泛黄,质地细软,缺 乏光泽,尿液常带有令人不愉快的鼠尿味,此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下,易激动、烦躁 或抑郁,如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下,会给家庭和社会带来 沉重负担。
3-0H/2-0、2-0H/3'-0 和 3-0H/3f-0,由于 AHS、Bs、Xs =角形生甜团 不合适的逆时针方向排列而可以不予考虑。此外,再根据甜味三角理论中八^和 8!?部位间严格的距离限制(0.25?0.40rm0,由1 - OH/3 - 0 (0. 56nm)组成 的AHS/BS对也可以被排除在外,这样就仅剩下3f - OH/2 - 0和2 - OH/3 - 0两 组有可能成为三氧蔗糖AH/B部位的最终候选者。
立的。
在图 2-25 (2) _出了在 Z-AsP80mmoi/L、PheOMe 为 0% 及 90% 转化率 时,水相pH与PheOMe浓度的关系,由图可知最优PheOMe浓度应大于或等于 200mmol/Lo由前面讨论可知起始反应速率基本上与PheOMe浓度成比例,因此 PheOMe过景可以提高合成速率。尽管上述分析尚不严密,但这样处理有利于优 化合成Z - Asp - PheOMe等肽的反应,理论上适用于批反应系统。
为进一步说明取代基大小及其电负性对甜味分子甜度的影响,对卤素混合取 代的蔗糖衍生物甜度进行研究。4-紙-r,4',6'-三溴蔗糖衍生物的甜度是蔗 糖的1000倍,而4,广,4',6,-四氣蔗糖衍生物比蔗糖甜2200倍。这表 明C-4取代基的大小对甜度影响较大,C-4上取代基由氣原子变为氟原子,随 着原子大小的减小,甜度减少50%。表3-20所示为各种蔗糖卤代衍生物的相 对甜度。表 3-20蔗糖卤代衍生物的相对甜度
以紫苏亭为原料进一步衍生制得肟化物SRI Oxime V (图6 -27〉,甜度是蔗 糖的450倍,有很大的发展前途。相比于母体化合物,SKI Oxime V的水溶性得
Goodman及其合作者应用C -端氨基酸构象强制法,详细研究了基团的大小 和疏水特性对化合物甜味的影响。碳原子上允许双取代,表2-64所示为双 取代基分别是甲基[157]、乙基[158]和环烷基(至环己基)[159]化合物 的甜度,与表2-63所示化合物甜度一样。随着C-端氨基酸大小和疏水性的增 加,并没有发现它对化合物甜味有任何大的影响。当环烷基碳原子数由6增至7 时,化合物突然由甜味转变成苦味,这说明甜味受体和苦味受体是紧密联系在一 起的。表2 -64 双取代基二肽化合物的结构与甜度
最近,研究人员还发现了一种NAS的同种异型物一NAS-2。仙茅蛋白2 的cDNA已克隆,其核苷酸序列也被测定。尽管,仙茅蛋白2的推测氨基酸序列 与NAS的相同,研究人员发现两者的核苷酸仍存在一个不同之处。Maiko Suzuki 等尝试了在£:.co/i中表达重组仙茅蛋白1 (过去被认为是Cimnilin)和仙茅蛋白 2。仙茅蛋白1和仙茅蛋白2分别在E. coli中表达,然后用氧化重折叠方法重新 组合,从而获得仙茅蛋白的二聚体。可是,无论是仙茅蛋白1的同型二聚体 (仙茅蛋白丨-1)还是CurcuUd的同型二聚体(仙茅蛋白2-2),都未能引起 甜味,也未能起味道修饰作用。

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