呈贡区麦芽糖醇
以L-丝氨酸为基础，可以设计两个系列的新二肽分子（表2-45)。L-丝 氨酸酯[42] ~ [45]的羟基已被酯化，使得“下面”基团变大，这些化合物 要比相应D-丝氨酸酯[26] ~ [30]的甜度低得多。然而，L-丝氨酸醚 [46] ~ [48]是很甜的，这些分子中R基团的环化和髙度甲基化对保持其甜度 是很重要的，从2-甲基-丝氨酸衍生而来的葑基醚[49]甜度很高。
NH—S02 NH—S02
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性，所有未被取代的糖分子都是亲水性的，与味蕾的结合力 较弱，所以不会太甜。
有研究者用葡糖基转移酶GT - 1酶催化甜 菊苷改性，该酶性能与环糊精葡糖苺酶基本相似。它对葡萄糖、蔗糖+起作用， 对麦芽糖有一定程度的转化，这说明它只对a- (1—4)糖苷键起作用。将该酶 加至甜菊苷和可溶性淀粉的混合体系中，产物为甜菊苷分子上以《_ (1—4)糖 苷键连接上麦芽糖或葡萄糖基。
所谓协同增效作用，是指两种甜味剂共用时甜度陡增的现象，如甘草酸铵本 身的甜度仅为蔗糖的50倍，但当与蔗糖共用时可增至100倍，这不是简单的甜 度加成，故称为协同增效作用。目前，关于两种甜味剂混合使用时是否有协同增 效作用的文献报道很不一致。即使是同一种甜味剂的两种不同浓度0,和02溶液相混 合，也有可能误会是产生r协同增效作用。这是因为(cl+c2)\若n=2,那 么/?=W+2fc,c2+g，而通常有人误以为甚至+屺，就认 为有协同增效作用。类似结果也适用于两种不同甜味剂的混合，故会产生虚假协同 增效作用的报道。
系数表明，斥电子取代基会带来分子甜度的增加。这类取代基能增加酰胺氮原子 的氢键作用力，故可带来分子甜度的增加。前述的Fujino化合物具有很高的甜 度，这也可用方程式（2-32)来解释。在该类化合物中，两个酯基团的存在使 得o■?值增大，而2, 6-二甲基环己基和葑基酯上的甲基分支使得（％)2值增 大，W此增大了分子的甜度。
经RNA印迹分析知tha基因在各转化体中的转录水平，比对照<4. nidulans的 芦-肌动蛋白的髙。双转化体TB2bl -44 -GD5的嗦吗甜基因转录水平最高， B2-嗦吗甜融合mRNA转录大小为1.9kb，与预计结果相同。以pcbC为启动子 的TCTh -2转化体的表达盒中该DNA片段对应的B2基因5,端只有105bP而不 是其他表达盒中的615bP,因此转录的B2-嗦吗甜mRNA较小（1.4kb)。狹线 印迹分析发现在转化体TGDTh-4、TB2bl -44、TGP -3中的嗦吗甜mRNA水平 在24~48h内最商。转化体TCTh-21 (启动子为pcbC>在整个发酵过程中的表 达水平都很低。
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液。降温至0T，约15min向瓶内滴加4.20mL (0. 055mol)双乙烯酮，继续反
