未央区纽甜

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置换、諷化、胺化、酸析、中和等化学 反应。
到目前为止,仍未见有成功表达具有味进修饰活性的兎组Curculin的报道。 至于Neoculin, Ken - ichiro Nakajima等人已成功在九oryzae中实现胞外生产 Neoculin0将每一个NAS和NBS基因与含有一个带有三乙酸基氨模体的KEX2切 割位点的a -淀粉酶基因融合,所形成的两种表达质粒共转化为I oryzae NS4菌
~O- S. muians ZAHT - -A- - 5. muians SB25 - -O- - 5. muuws SL - 1 -? -B- ? - S. mutans NS - XIII
虽然人们所进行的大萤研究,包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能,但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统,使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关,它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式,因为异贝壳杉烯酸无诱变活性,且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
70多年前,人们首次从柑橘黄烷酮、柚苷和新橙皮苷中获得具有甜味的二 氢丧耳酮(Dihydrochalcone)。从此,人们合成f大量的该甜味剂的衍生物,其
Morini等人推测的可以结合“A型部位”的四种化合物——糖楮、阿力甜、 阿斯巴甜和6 - Cl - D -色氨酸中,至少有3种可与其他甜味化合物发生增效作 用。这表明,在单一亚基上的结合足以使受体活化,而在第二个亚基上结合配体 则可以强化反应。关键的一点是只有在两种甜味剂都是小分子甜味剂或一个为大 分子甜味剂和另一个为小分子甜味剂的情况下,才能观察到增效作用。倘若两个 都是大的非蛋由甜味剂的情况下,那么就不能观察到增效作用。
总之,糖精的100多年食用历史已证实了它与癌症之间没有必然的联系。很 多人为此指出,“很少有化学物质像糖精和甜蜜素那样进行过那么多的毒理研 究,人们因此要怀疑确定一种安全物质到底要进行多少试验?”很多权威专家撰 文表示,从实用观点出发可以认为糖精不是致癌物。
图3-30显示,低温对蔗糖C-6位的单乙酰化有显著效果。其原因可能在 于,在低温下各反应基团的活性都下降,蔗糖其余游离羟基活性被钝化,而最活 泼的C-6羟基此时尚有反应活性,因此S-6-a的得率较高。薄层色谱结果也 表明,随宥温度的升卨,反应产物渐趋复杂。当反应温度髙于0T时,薄层上出 现3个以上的斑点,其中S-6-a的斑点出现拖尾现象,斑点颜色也很浅。从图

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