宁蒗县甜菊糖

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宁蒗县甜菊糖

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对Brazzein分子中的半胱氨酸、赖氨酸、酪氨酸、组氨酸和精氨酸的化学修 饰均导致甜味的降低或丧失。Brazzein的半胱氨酸具有极为重要的结构意义,它 们的还原和S烷基化将导致Brazzein 二级结构的解体和三级结构的破坏,从而使 甜味活性丧失。仔细分析除半胱氨酸外化学修饰硓示的其他重要活性相关残基, 可以推测分子中的2个区域可能是其活性中心的组成部分:一个区域以a螺旋和 卢折叠的链DI之间的转角为中心,包括分子中唯一的组氨酸HiS31以及残基 Arg33、Lys27和Lys30;另外一个区域以冷折香的链II和链DI之间的转角为中 心,包括残基Tyr39、Lys42和Arg43。在Brazzein的三维结构中,含Arg33的区 域接近残基Tyr54和Tyt51,因此,它与C端有着密切的关系。总的说来,这些 数据表明,C端是Brazzein甜味产生的必要因素。
毒性试验中也出现了唯一与纽甜有关的可逆转的临床生化变化,在给兔、狗 做为期13周剂量为0.6g/(kg_d)和为期一年剂鱼为0.8g/(kg ? d)的试验时, 出现了特异的肝脏碱性磷酸酶升高(4~5倍于对照组)。其他肝功能试验(如天 冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆色素)都没有改变,也没 有肝、胆道、胃肠道或骨的组织病理学发现。动物的单一碱性磷酸酶活性可以在 没有任何病变的基础上升高,是一种生理的适应,尤其是当环境改变时,并不是 添加纽甜所特有的。有试验也显示出人在食用13周纽甜以后没有出现碱性磷酸 酶和其他肝功能试验的改变。这表明在给予数千倍于预测消耗剂量的纽甜,在 兔、狗身上所观察到的可逆转的种系特异的血浆碱性磷酸酶活性升髙现象,是一 种非特异性的生理反应而不是毒性作用。
这样,生甜团中的AH、B就不仅仅局限在氢供体和氢受体范围,而是扩展 到所有能接受未共用电子对的电子受体和所有能给出未共用电子对的电子供体都 可以作为生甜团中的氢供体和氢受体,从而使甜味三角理论中AH、B基团的适 用范围大大拓宽。所以,在三乙酸或三硝酸甘油酯中,酮基上的C原子和硝基 中的N原子就可以以Lewis酸的形式通过接受未共用电子对而分别充当两个甜味 分子生甜团中的A。
三、阿斯巴甜的化学合成技术阿斯巴甜的生产方法有3种:化学合成法、酶合成法和基因工程法。总的说 来,已有的生产公司多采用化学合成法,酶法较少使用,至于基因工程法,仅在 理论上作了分析。
(四)苯酐二硫化物法
这些实验结果还可探讨莫奈林的甜味活性区域。重组SCM可像天然莫奈林那样 产生甜味反应。研究人员已通过生产规模装置,利用酵母菌株AB110对SCM进 行了大规模的生产和纯化。SCM基因是被克隆于携GAPDH或ADH2启动子的 pUC栽体的。把带有ADH2启动子的菌株S于450L中试规模的发酵罐进行发酵, 最终可获得54g具有甜味的纯化重组SCM。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当,即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min,其甜味消失后,用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度,甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同,其甜 味消失后,喝水也能产生甜味,如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后,由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当,甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味,去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似,0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味,而lnmiol/L的(:8(:12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+,因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味,而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。 (一)莫奈林的化学结构 相对于蔗糖、葡萄糖等可发酵碳水化合物型甜味料来说,链球菌(Streptococcus 咖廳) 作用于甜菊苷所生成的酸较少,表4-4所示为这方面的部分研究 结果。

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