福建果葡糖浆

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福建果葡糖浆

福建果葡糖浆
在pH9,尿素6mol/L、/?_汰基乙W200mmol/L.三紙基中烷盐酸丨OOmmol/L 的级冲液,加入嗉吗甜至丨0-20mg/mL,通氮气,37t保持3b
C.ti/而的基因组的DNA文库中分离得到3-磷酸甘油醛脱羧酸酶(GAP)基 因,其DNA序列测定后发现有一 1005hp的ORF片段0从C. utUis中得到的 GAP基㈥克隆至6.5kh £co/U片段。起始密码子上游的Ikb片段(-976? -1,推断+丨为翻译起始位点)作为启动子,用引物在V端加上N?d位点, 在3'端加上Xbal和BamHI位点。终止密码子下游0.7kb片段(+ 1006? + 1728)作为终止子,用引物在V端加上BamHI位点,在V端加上Pst丨位点, 将两片段在pBluescript SK的No丨丨和Pst丨位点间连接,构建得质粒pGAPPTIO (图5 - 15)。含单链莫奈林的0RF的0. 3kb的Dral - Bgl D片段插至pGAPPTIO 的平头Xbal位点和BamHI位点之间构建得PGAPM3。含rDNA片段的表达质 粒如下构建:从pCLRE2 (图5-14)中分离得到的含部分rDNA的1.2kb Apal 片段插至pBluescript SK的Apal位点构建得质粒pCRAl。在pCRAl的Xhol切 割平头端连接上Sphl连接体构建得pCRA2,在pCRAl的Asp7丨8切割平头端 连接上Notl连接体构建得pCRA3。pCRA3的1.2kh rDNA切割为0.5kb和 0. 7kh Notl - Bgl n片段后连接到质粒pUCBgl的Bgl n位点,构建得质粒 pCRA10o其中质粒pUCBgl由pUC19经EcoRI和HindHI酶切,并在Klenow酶 切处理后在切点处连接Bgl D连接体构建得到。质粒pCRA2经Sphl和EcoRI 酶切后,与由PCLRE16分离得到的含CYH抗性基因的1. Ikl, Sphl - KcoRI片 段连接构述得pCLR216。质粒pCRAlO经Xhol和Ps丨I酶切后,与含CYH抗性 基因的丨.1比?311-5&丨1片段(-184?+974)连接,构建得到pCRALll。从 PGAPM3分离得到的含莫奈林表达盒的2. Okb Notl - PstI片段插至pCLR216的 Notl和PstI位点构逑的质粒PCLRM216 (图5 - 16),插至pCRALl 1的Not丨和 PstI位点间构建得到质粒pKMll (图5-16)。C. W/is的URA3基因经与 的ura3突变子减基互补克隆得到,用作整合目标。URA3的801bP ORF 的 区域(+4?+356)和 3'区域(+356 ~+685)分別为 SaH-Bgin 和Bgl丨丨-AsP718片段,这两个片段插至pUC19的Sail和AsP718构建得质粒 pURAl0在pURAl的Hindffl酶切端和Asp718酶切平头端加上Not丨连接体分 别构建得到pURA2和PURA3。从pURA2的5,端分离得Noll - Bgl H片段,从 PURA3的1端分离得BglD - Notl片段,两片段连接至质粒pUCBg丨的Bgin位 点构建pURAlO。含CYH抗性基因的1. lkb PstI - Sail片段插至pURAlO的Sail 和PstI位点间,构建得pURALl 1。含莫奈林表达盒得2. Okb的Notl - PstI片段 插至pURALll的1^11和?8|丨位点间构建质粒pUMll (图5-16)。
(一)Brazzein的化学结构
(二)苯酐法
①化学性质稳定,耐热、酸和碱,不易出现分解失效现象,故使用范围比 较广泛。
除了直接的治疗效果,甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如,虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性,但肠道对它的吸收率较 低,如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性,然而,在有甘草甜素同 时存在下,它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞,这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用,是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑,因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
三、甘草甜素的药用价值甘草、甘草甜素具有很多疗效,有抗溃疡、抗炎症和抗龋齿等特性,传统上 还用來治疗支气管炎和咳嗽。
(三)Neoculin与甘露醇结合植物凝集棄的结构比较
将峰值m分在pH8、2nnn0丨/Ltt妖的嚷堪丨丨丨烷盐酸绥冲液(经Ot排气) 稀释至2(^8/011^然后在4t:保持20h
2NHSO,H ? H2N—^^ + Ca (OH), ~?

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