万宁市阿斯巴甜
日本味之素公司的研究人员采用逐级固相肽合成法进行莫奈林的非生物合 成。首先，分别地合成A链和B链，然后混合A链、B链。当A链和B链以1:1 的比例混合时，会导致大里的不发生反应的A链和B链残留。当A链和B链以 1:1. 9的比例混合时，可获得产量高达25. 7%的合成莫奈林。单独存在的A链或 B链不含甜味，而合成的莫奈林却有显著的、持久的甜味。
人们对莫奈林的兴趣仍在继续，但这主要是出于学术或理论上的重要价值, 因为莫奈林是研究甜味理论及甜蛋臼结构与甜味相互关系理论的一种极好的原 料。至于莫奈林的商业化生产及在食品中的实际应用，可能性并不大。主要是由 于该植物的栽种萤不多，栽培困难，甜蛋白本身的物化性质不够稳定，尚缺乏系 统的安全毒理数据等诸多原因。
FDA仍坚持最初所作出的批准决定，但在有可靠的科学证据证实两者之间 确存在问题时，FDA保留采取行动的权利。这种情况，对于任何需经由FDA批 准的产品均是如此。
Qli.NUSDjNHjCjH,, + NaOIl~?QHnNHSOjNa+ QH..NHJ + H20 此法最早于1942年由美国Audrey和Sveda合成，此后又多次改进，生产工 艺比较成熟，我国部分厂家也采用此法生产。可以以三氣乙烯为溶剂，反应后经 分离、浓缩、萃取得到95%的甜蜜素。
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外，用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布，其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外，且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中，最强的放射活性限于排泄器官（齊肠道、肝、肾和膀 腕等），更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中（比如骨髄、脂肪和肌肉），放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
通过对嗦吗甜分子的形状与组成氨基酸进行特定的化学改性，可以提髙它的 甜味质苗：。这一研究在学术上很有意义，但在实际应用中意义却不大。Van der Wei研究小组于1981年报逬了许多有关嗦吗甜结构改性的研究悄况，表5 -4概 括了其主要的研究结果。从中可明显看出，即使对嗦吗甜分子只进行了微小的结 构变动，如赖氨酸的乙酸化或天冬氨酸的改性，均会引起分子甜味的期显下降。 当然也得到一些积极的有意义的效果，诸如竣基的酰胺化可使其甜味和味觉持续 时间提高了近6倍。有个未曾预料到的结果是该分子的8个二硫键中即使只有1 个被还原，其甜味也会完全丧失。这或许可以解释过熟TD果实中由于发生了迅 速的降解生成非甜肽与氨基酸，从而引起提取物甜度的下降3
图 5 - 6 放粒 pBKThb、pCKThb、pGPThb、pGDTh 和 pGD71 缩略图 注： <丨> 粗箭失所指为嗦吗甜基因转录起始点。
蔗糖酯化后甜度均戏剧性地下降，它的6 -单取代乙酸酯只有微弱的甜味， 6-0-苯甲酸和6-磷酸酯均没有甜味，6，6#-二酯和r, 6'-二酯也没有任 何甜味，而辛-乙酸酯更是众所周知的苦味剂和变性剂，所以，C-6、c-r和 C-6'上基团的大小，特别是C-6上基闭对分子甜味起者很重要的作用。这些 基团的大小一旦发生任何明显的增大，均会导致整个分子的变大，使得不能与味 蕾甜受体正常配合。6-脱氧和6-0-甲基蔗糖均有甜味，这是因为C-6上基 团较小。而具有较大基团的6-0-苯甲酰酯衍生物就没有甜味，这些事实支持 了上述论点。像4-脱氧衍生物、4-0-甲基蔗糖一样，1'-脱氧和广-甲基酯 也有甜度。这些结果均与蔗糖甜味三角形基团是C-4 (X)、C-2 (B)和 C-31 (AH)的结论一致（图3 - 40)。当蔗糖分子的3'-羟基被酯化成 1-0-乙酰蔗糖时，由于掩盖了生甜团的AH基团，因此，生成物不具有甜味， 这也确证了上述结论。
糖屎病人摄人的糖精蛩比普通人多得多，食用时间也比较长（25年甚至更 长>，虽然如此，糖尿病人的癌症发病率并没因此而增加。其他研究，或着眼于 膀胱癌的发病率与糖精摄人是否有关，或检査已患膀胱癌症的病人是否有过萤摄 取糖精的现象，所有这些研究均表明人体膀胱癌的发生与糖褚没有直接的联系。
当用固定化酶在非水溶性有机溶剂中催化反应，需对多个反应参数如合成速 度、平衡得率和固定化酶的稳定性等进行综合考虑，并进行反应条件的优化。尽 管该系统中反应是在多孔载体内部的水相中进行，但水相的pH、底物、产物浓 度都难以测得。因此，只有通过分析在水/有机溶剂二相体系中游离酶催化的反 应来模拟在有机溶剂中用固定化酶催化的反应。
