渌口区三氯蔗糖

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(-)蔗糖8个羟基团的完全保护
图5-26 Neoculin的带状图 (1) NeooJin异型二聚体的总体结构(每一个亚基中的/3 -链由B丨至B12择明,
3.受体蛋白活化构象受体蛋白,由于其识别部位通过离子键和氢键的相互作用,形成紧密的收缩 构象(the contracted conformation),该状态称为 R 状态(the resting state),见图 1 -18n当甜味分子与受体蛋白相互作用后,两者形成分子间氢键,或者两者之间的 空间作用力,将可能导致受体蛋白识别部位之间部分离子键和氢键的断裂,从而 使受体蛋白紧密的收缩构象发生改变,形成更为开放的展开构象(the expanded conformation),称为受体蛋白的活化状态,见图1 - 19。某些强力甜味分子存在 高度结合部位如C02、CN、铵基或胍基,能够轻易破坏受体蛋白识別部位之间 的氢键,而且其分子上的环状刚性基团,像一个分子楔,合适地楔入识别部位 (即为空间楔入),也能使识别部位间的氢键断裂,因此具有强力甜味。
植物嗦吗甜甜味持续时间长,这对嗦吗甜的某些应用(如口香糖、牙裔等) 有益,但对大多数产品而言是不希望有的,其使用范围W此受到了限制。通过生 物技术改变嗦吗甜的氨基酸序列,得到的变种有望既保持植物蛋白质的甜味,又 缩短甜味持续时间。
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外,用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布,其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外,且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中,最强的放射活性限于排泄器官(齊肠道、肝、肾和膀 腕等),更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中(比如骨髄、脂肪和肌肉),放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
中有些只是在结构上做了些微小的改变,有些则做r较大的改变。所有这些,都 是为了进-步了解其结构与风味的关系,或焙为了提高质量和溶解度及降低毐性 等。从实用的观点来看,一种新合成的衍生物就是再好也比不上天然的化合物。 因此,这里我们着觅讨论三种从柑橘黄烷酮中提取的天然甜味剂,即柚苷二氢查 耳酮(丨)、新橙皮二氢查耳酮(丨丨)和橘皮素二氢查坪.酮-4,-卢-D-葡萄糖 苷(瓜)。r前人们只是对其中的一种即新橙皮苷二氢查耳酮进行过毒理试验, 这是目前唯一应用较广的一种二氢丧耳酮。
用其他天然存在的氨基酸,包括谷氨酸(天冬氨酸的髙级同系物)来代替 阿斯巴甜分子中的L-天冬氨酸,都会使其丧失甜味并变成苦味。天冬氨酰基中 的a -氨基和办-羧基团不能被取代,因为相应的a - 二甲基氨基和-甲基酯同 型物均无甜味。/V-端氨基必须是两性离子且需与带电基团保持一固定距离,㈥ 为只有这样的二肽分子才符合Shallenberger和Acree提出的AH - B甜味理论模 型。如图2-70所示,阿斯巴甜分子中的氨基团是甜味模型中生甜团(AH),羧 基团是生甜团(B),它们与甜受体的氢键结合如图2-71所示。在阿斯巴甜的 四个非对映体中,只有L,L-构型具有甜味,D, D-、L, D-和D,L-构型 均没有甜味。
(二)阿斯巴甜的毒理学分析已在许多动物身上对阿斯巴甜进行了急性、亚急性和慢性毒理试验。用 13g/kg的剂蛩喂养小鼠和大鼠进行慢性毒理试验。所有这些试验结果均表明阿 斯巴甜没有明S的毒性作用、毒性迹象或致癌性。

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