周至县阿斯巴甜
新橙皮苷转化成新橙皮苷二氢査耳酮的方法与柚苷转化成柚苷二氢丧耳酮的 方法一样。将250g新橙皮苷加入1250mL10%的氢氧化钾溶液中，再加10%的 钯-碳催化剂（23g)催化氢化，过滤，酸化，用水稀释至2900mL,置于冰箱
发酵生成的G - 6 - a必须在特定酶的作用下从蔗糖中转移果糖基单元，才 能最终生成S-6-a。已知蔗糖合成酶可以合成蔗糖，但它却不能合成S-6-a。 而蔗糖-6 -磷酸盐合成酶尽管可以合成蔗糖-6 -磷酸酯，但蔗糖磷酸酯化物由 于对氣化反应不稳定而不能作为C -6位羟基的保护基团，因此该酶也不适宜在 蔗糖的单基团保护中应用。葡糖基转移酶如环状糊楮葡糖基转移酶，因不能高效 地将中.糖基团转移到果糖上，而不能用来形成蔗糖和蔗糖酯化物。此外，菊粉酶 (Inulinase)也不能生成S-6-a。虽然将蔗糖6 -果糖基转移酶作用于蔗糖和 G-6-a可以获得低得率的S-6-a,但它却要求极大过量的蔗糖参与反应，且 易造成聚合产物和水解产物占优势地位，因此也不适宜用来合成S-6-a。
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
(三）蛋白质的生甜团早期研究小分子甜味剂形态而构建的活性位点模型仍可用于解释蛋内质的相 互作用，条件是蛋白质表面具有在化学结构上与小分子甜味剂相似的，可以伸入 活性位点的突出的结构特征，即“甜味指”（sweet fmgers)。因此，早期许多对 甜味蛋白的研究都集中于寻找蛋白质中可能存在的甜味指。
有别于其他C族G蛋A偶联受体的是，甜味受体为异型二聚体。一些研究 人员猜测，TIRs (特别是T1R3)很有可能就是甜味受体，并且可能像其他C族 G蛋白偶联受体一样形成同型二聚体。但是，几个月后，Li等便证明了只有异型 二聚体T1H2 -T1R3才具有甜味受体的功能。T1R3的序列有20%与mGluRs的 相同。在人们发现甜味受体的时期，mGluR8是惟一一种结构已被人们至少部分 了解了的C族G蛋白偶联受体。正是人们对mGluRlN端结构的了解，促成了首 个甜味受体同源模型的建立。类似于mGhiRl，这个模型为两条T1R3链的同型 二聚体。不久后，—个类似的模型表明，T1R3的活性位点可以容纳三个甜度极 高的小分子质量分子。
用4-11环糊精葡糖基转移酶设对甜菊苷转糖苷反应得率（一O—)及 环糊精世（一Q—）的影响 反应条件除坏蝴精葡糖基转移酶量外，其余《图4-9。
钙介质中的释放，因此试验所证实的可避免脱矿物质作用是甘草甜素和氟化物附 加的作用。
研究表明，与蔗糖结合后处于活化状态的受体蛋白，其AH-B、B-XH、 XH-G丨、G,-G2、G2-G3、G3-G4 和G4-AH距离都约为0?65mtl,这七个识 别部位通常是天然糖甜味分子的基本识别部位，空间排列为非对称的七边形。
通过研究不同预培养时间下，CYH抗性细胞和活细胞的增加量来确定最优 预培养时间。随着培养时间增加，活细胞和CYH抗性细胞增加，但CYH抗性细 胞的增加速率比活细胞快，转化体和活细胞数之比在6h内一直增加，但更长的 培养时间对转化体与活细胞数的比例影响不明显（图5-17)，这表明6h内CYH 抗性基因已完全表达了。
