灵璧县阿斯巴甜

微信扫一扫,分享到朋友圈

灵璧县阿斯巴甜

灵璧县阿斯巴甜
(二)氢化还原法制备纽甜纽甜的化学合成主要是通过APM与3, 3 - 二甲基丁醛经催化加氢还原 W-烷基化反应制得,其反应原理如图2-48所示。ffl2-48 阿斯巴甜与3, 3-二甲基丁醛反应制备纽甜
1.酶制剂的选择已知具有糖酶活性(如葡聚糖酶、蔗糖酶以及《-、卢-半乳糖苷酶等)的 50多种商品酶制剂,人们都已进行了水解6,4\ 1' 6W-四氯-6,4\ 1\ 6"-四脱氧半乳棉籽糖(TCR)的《-1,6糖苷键的活力测试,但结果并不理 想。这些酶制剂包括4种从植物中获得的a-半乳糖苷酶,以及7种从细菌和霉 菌中获得的《-半乳糖苷酶,其中只有一种商品酶制剂,即半纤维素酶对TCR 具有活力,但水解速度非常慢。为此,人们转向从微生物中寻找能水解TCR的 a -半乳糖苷酶。
有研究者用葡糖基转移酶GT - 1酶催化甜 菊苷改性,该酶性能与环糊精葡糖苺酶基本相似。它对葡萄糖、蔗糖+起作用, 对麦芽糖有一定程度的转化,这说明它只对a- (1—4)糖苷键起作用。将该酶 加至甜菊苷和可溶性淀粉的混合体系中,产物为甜菊苷分子上以《_ (1—4)糖 苷键连接上麦芽糖或葡萄糖基。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当,即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min,其甜味消失后,用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度,甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同,其甜 味消失后,喝水也能产生甜味,如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后,由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当,甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味,去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似,0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味,而lnmiol/L的(:8(:12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+,因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味,而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。 1965年12月,美国Schlatter在合成供生物分析用的四肽化合物促朽液激素 时,阿斯巴甜(Aspartame, A PM)这个中间产物溅到Schlatter的手上,因他知道 这种氨基酸混合物无毐,因此就不忙于立即洗手。后来当他为取一张称1:纸而舔 了一下那个手指时,顿时感到这种二肽酯具有糖一样的甜味。阿斯巴甜就这样被 用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大,其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响,会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜(44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量),持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
由此导致的结果是,(3)表征的味感不仅不甜,反而是苦的。由此,AH-B-X 理论可以很好地解释苯环的位置不同与产生甜味作用的关系。
(1)用于表达单链典奈林的质粒结构
许多无机盐,包括单价盐(如NaCl)和双价盐(如CaCl2)等均能暂时性 地抑制人对嗦吗甜的味觉。这是由于有味混合物的相互抑制所引起的,因为味觉 相反(咸和甜)的两种物质混合后,能够抵消对方的味觉效果。还有一种可能 是盐分子占据了原来与嗦吗甜结合的甜受体。摄取了盐-嗦吗甜混合物后,淸洗 一下口腔以冲掉盐味,接着就可感觉到甜味。三价盐(如铝盐)却可以提髙嗦 吗甜甜味剂的表观甜度。
等,属于食品的天然成分。

展开阅读全文
本站部分文章来自网络,不代表立场及观点,转载请注明出处,如有侵权请联系即删除。 广告合作事宜,请联系:133 2802 0789(微信同号)

你也可能喜欢

评论已经被关闭。

插入图片
微信 微信
微信
电话 电话
13328020789
返回顶部