濂溪区麦芽糖醇

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图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后,约有一半以3,3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸(DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外;另一半被原封不动地吸收,然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出,而不会在任何组织中有较多的残留;另外只有一小部分被机体代谢,通过氣 化3,3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸,作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是,阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸(Asp)、苯内氨酸(Phe)和甲醉。这些成分被吸收,进 入人体静脉循环,进人氨基酸代谢循环中。因此可认为,阿斯巴甜被完全代谢吸 收,而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径(>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出) (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出] 注:①相当于2茶匙蔗糖的甜度。 ②冲泡后所得饮枓的最后浓度。 全基团保护法制备三氣蔗糖的工艺十分复杂,技术含萤很高,往往由于某一 步骤中某参数的偏差等细小因素就会导致整个反应过程的失败。 小鼠经除诞后接种S. mulans和viscousus,饲喂分別含56%廉糖或 93mg/100g三氣蔗糖的饲料。结果发现两组动物群的齿冠损伤数没有明显差异, 但三氣蔗糖组动物在喂养35d后其齿冠损伤的严敢程度明敁较蔗糖组的轻。 1975 ~ 1978年间,明石和光桥发表了数篇论文报道了这方面的研究情况。 他们以2.5g/kg剂最的甜菊苷喂养小鼠1个月,以5g/kg剂量的较纯提取物(含 甜菊苷40% -55%)喂养小鼠5个月,均没发现任何毒性反应。 Morini等人推测的可以结合“A型部位”的四种化合物——糖楮、阿力甜、 阿斯巴甜和6 - Cl - D -色氨酸中,至少有3种可与其他甜味化合物发生增效作 用。这表明,在单一亚基上的结合足以使受体活化,而在第二个亚基上结合配体 则可以强化反应。关键的一点是只有在两种甜味剂都是小分子甜味剂或一个为大 分子甜味剂和另一个为小分子甜味剂的情况下,才能观察到增效作用。倘若两个 都是大的非蛋由甜味剂的情况下,那么就不能观察到增效作用。 ①大量的人体试验证明糖精和癌症没有联系。人们已做了超过30个人体试 验(包括多代人体试验),所有这些试验表明糖精在人体规定的摄入范困内是安 全的。 / / 培养时间/h

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