武冈市乳糖醇

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武冈市乳糖醇

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进行心电图检查,动物尸检以及对关键试验中的所有动物组织进行品微镜检査。亚 慢性试验(13周)显示,即使在很大的剂萤范围内[大鼠Sg/Xkg.d),小鼠8# (kg*d),狗1.2g/(kg ?(!)],动物对纽甜均有很好的耐受性,纽甜没有呈现出靶 器官的毒性,更没有造成与纽甜相关的死亡以及外观和行为的改变。上述剂量分别 超过了狗、大鼠和小鼠的最大耐受剂量,因此没有在这些动物身上做长期试验。
在世界各国的有关文献上,以采用阈值浓度(cT>来比较味强度者较多,所 谓阈值,就是仅能察觉到味逬时的最低浓度,例如甜度一般采取以蔴糖在阈值时 的甜度作1.00为标准。但按Fechnei?规律(c)a,即甜味强度尺与甜味剂浓 度c的n次方成正比。对糖分子来说,其n = l.?;对人工甜味剂糖精和甜蜜素 等,其〃小于丨。如用最稀的觉察浓度(阈值cT)相比,前者为蔗糖的1/700, 较后者小70倍,即以蔗糖的阈值浓度为丨.00时,糖楮的甜度是700,甜蜜素的 甜度是70。但用最高浓度的/??值相比,前者较蔗糖强不到一倍,而后者反不及 蔗糖甜。这是因为搪楮和甜蜜素与甜受体的结合常数分别比蔗糖要大 两个和一个数谊级。当浓度增大时,蔗糖的甜度增加很快,而糖精的甜度增加却 很慢。因此,阈值浓度的甜味倍数只限于作学术探讨用,不能作为实用价值标 准。甜味倍数也受溶剂、pH和温度等的影响。例如,在51时果糖比蔗糖甜, 在60t时蔗糖比果糖甜。因此,试验条件还有必要标准化。
三、纽甜的甜味特性1991年,美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说,认为人体的甜受体(HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时,普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说, 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中,可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试,他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜,以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍,增长到纽甜的约11000倍,以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加,证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
立的。
早在100多年以前,人们就知道对位乙氧基苯脲具有甜味,甜度是蔗糖的200 倍。该化合物在美同曾一度允许使用,后由于发现有诱变性及毒性而被禁止俾用。
日本的板元也是通过皂化方法转化甜菊双糖D苷成双糖B苷,而双糖A苷 则可通过水解酶转化作用转化成双糖B苷(图4-17)。
包括酰胺化、霍夫曼降级、酯化、重氮、
莫奈林分子的四级结构与其功能紧密相关。研究发现,莫奈林完整的天然构 象是其甜味产生的必要条件,而单独的A链或B链均没有甜味;同时,天然的 莫奈林分子具有一定的抗蛋白酶的消化能力,但经长时间、过量酶消化后的片段 也不具有甜味。目前,研究人员已经搞清楚的是,甜蛋A中游离的竣基是以离子 键的形式与甜味受体结合从而引发甜味。
(三)环原酸酯法(单基团保护法)

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