抚州临川区甘草甜素
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
图6 -2至图6 -5所示为25弋、90T温度下糖精钠/钙水溶液的相对黏度、 相对密度与浓度的关系曲线。
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
S-6-a,得率为48%。
从表2 -65可明S观察到，三肽化合物存在与L -天冬氨酰-D -丙氨酰胺 相似的立体定向性。表2 -65 三肽化合物的立体结构与甜度的关系
莫奈林分子在酸性环境中变性所导致的甜味丧失是可逆的，但在中性或微碱 性环境中发生的变性作用则不可逆。在酸性pH条件下甚至因脲变性而引起的甜 味丧失现象，经中和后也有可能得以恢复。在较高pH下发生的变性作用，由于 形成f二硫键导致莫奈林分子发生积聚作用而沉淀析出，还产生相对分子质虽大 于7_的可溶性无味高聚物，这一过程显然是不可逆的。
三、三氣蔗糖的生产技术
株。NBS的分泌水平比NAS的低。通过把质粒共转化为可提高重组 Neoculin的产童。而且，引人可编码转录因子的hacA cDNA的活性形式可诱导产 生解折叠蛋白效应，从而，提高觅组Neoculin的表达水平。
