泰宁县纽甜
表2-58 用D, L-Ama取代天冬氨酸的二肽化合物及其甜度
对嗦吗甜基因进行体外突变，或插人合成低聚核苷酸罝换DNA序列或在体 外诱变，得到大量突变基因。这些突变基因克隆至酵母，使其分泌嗦吗甜。大多 数这些带突变基因的质粒能使酵母分泌变异嗦吗甜，但也有些质粒中没有插人使 嗦吗甜分泌的DNA序列，也没有能使嗦吗甜发生折番复性的突变。
在第二个系列试验中，新橙皮苷二氢杳耳酮以每千克体重摄取0、0.2、1.0 或2.0g水平喂养幼小beagle狗2年进行慢性毒理试验（最高剂最组饲料中甜味 剂浓度髙达6% )。试验结果表明，2.0g/kg组动物出现甲状腺蜜鱼增大，有的狗 身上出现甲状腺肿大和增生现象。然而，这种效应是由于二氢查邛酮毒性所引起 的，还是由于代谢大量二氢奄耳酮而引起的可逆性反应，尚未弄淸楚。两个最卨 剂苗:组中有些狗出现了睾丸蒌缩退化现象，虽然还无法准确定量出这种寒丸病变
阿斯巴甜前体作为一种二肽化合物，理论上可以采用重组DNA技术进行生 产。该法生产过程首先是采用重组DNA技术合成了阿斯巴甜前体Asp-Phe (图 2-27),然后再对苯丙氨酸的羧基进行化学酯化反应即可得到阿斯巴甜。
糖分子与甜受体相互作用的3种机理
由于RGal - U、RGal - lb和RGal -2的19 -竣基相连的葡糖基的C4—0H 为游离羟基，因此不适合作CGTase催化转糖苷反应的受体。A/, vinacea的《 -半 乳糖苷酶催化可选择性地将半乳糖基连至甜叶悬钩子苷的13 - 0 -葡糖基上。
从表2-57可知，肽键对甜味的维持也很重要。酰胺基不能被甲基化 [121]或颠倒[丨22】，也不能被酯[123]或酰肼[124]所取代。这可能是因 为酰胺键（肽键）参与了二肽与甜受体之间的相互作用，因此不能变动。硫代 酰胺[125]的甜味较阿斯巴甜低，这与上述观点相一致。
简单的疏水D-氨基酸和合成二肽（如阿斯巴甜）就可以激活甜味受体。 所有这些分子，如谷氨酸，都有一个相同的氨基酸结构成分——这一结构成分由 羧基及其相邻的氨基组成u Morini等猜测，受体T1R2-T1R3的活性位点应保留 了所有这些必要特征，否则就不能与这一结构成分结合了。换句话说，在由 mGluRl推测T1R2-T1R3的结构时，位于mGluRl空穴壁上的那些结合由竣基 及其相邻的氨基组成的结构成分的极性残基应当高度保留。事实也证明， mGluRl中那些直接和由竣基及其相邻的氨基组成的结构成分发生相互作用的残 基确实完好地保留了下来。相反，研究人员估计，空穴其他部分的残基，即 mGluRl中那些结合谷氨酸侧链的残基，可能在T1R2-T1R3中由极性转为非极 性。Morini等通过对四个模型的研究，发现结合谷氨酸的由羧基及其相邻的氨基 组成的结构成分的残基在所有原体中都完好保留，而mGluRl中联结谷氨酸盐侧 链的残基则变成极性更弱或不带电的残基。
图2-61 阿力甜的主要分解途径
4~PAS 三笨基甲醉
