桑植县D-木糖
(-)阿力甜的代谢在大鼠、小鼠、狗和人体身上进行的经口摄人试验表明，阿力甜能够被机体 消化吸收。被摄人的阿力甜有77%~96%以各种代谢产物通过尿排出体外，其余 7%-22% 一般未经代谢直接以阿力甜形式通过粪便排出体外。通过放射标记分 析表明，阿力甜在述四种机体中的代谢回收平衡达97% ~ 105%。图2-69所 示为阿力甜的代谢产物。
Kunishima等的研究结果表明mGhiRl的胞外N端区域有两种不同的构象： 一种为具有活性的开-合构象，对应的为与配体复合的结晶形态（lewk.pdb) 和非复合的自由态丨I (free form II) ( 1 ewv. pdb);另外一种为不具活性的幵-开 自由态I (lewt ptlb)。综合甜味受体（T1R2和T1R3)的两种序列和mGluRl的 两种构象，可推导出四种可能的异型二聚体。在小鼠序列和笈合态（complexed form) mGluRl校板的基础上建立的首个T1R2 - T1 R3模型就是这四个模型的其 中一个。
3,3-二甲基丁醛加入到甲醇中，通入氢气--段时间，再加入碳钯催化剂，在 PH5.0?5.5,保持一定温度和压力的条件下反应12?16h。反应结束后过滤去除 催化剂，用甲醇冲洗滤渣数次，合并滤液，旋转蒸发甲醇至原来体积的? ?半。然 后加人同体积的水搅拌，蒸馏去除部分甲醉至其浓度大概25%左右。剩下的甲 醇溶液在10?15T下搅拌2?丨2h,过滤并水洗其中的白色沉淀物，在40弋条件 下真空干燥丨6h，得到纯度大于97%的纽甜，反应产率为52%~65%。其反应原
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
在此基础上，Yamazaki于1994年建立二狀化合物的（AH-B-X)呈味三 维模型，如图2-87所示。两性基团AH-B固定于K轴上，疏水基团X可以分 布于其他空间，并依据所处位置的不同，产生不同的呈味效应。如居于丨（L- 型）和2 (延展型）处的X可以令整个二肽化合物产生甜味[如图2 -86
有别于其他C族G蛋A偶联受体的是，甜味受体为异型二聚体。一些研究 人员猜测，TIRs (特别是T1R3)很有可能就是甜味受体，并且可能像其他C族 G蛋白偶联受体一样形成同型二聚体。但是，几个月后，Li等便证明了只有异型 二聚体T1H2 -T1R3才具有甜味受体的功能。T1R3的序列有20%与mGluRs的 相同。在人们发现甜味受体的时期，mGluR8是惟一一种结构已被人们至少部分 了解了的C族G蛋白偶联受体。正是人们对mGluRlN端结构的了解，促成了首 个甜味受体同源模型的建立。类似于mGhiRl，这个模型为两条T1R3链的同型 二聚体。不久后，—个类似的模型表明，T1R3的活性位点可以容纳三个甜度极 高的小分子质量分子。
⑥蔗糖C -3'位上的羟基也是甜味所必需的。
(2)]，居于5处的X会令二肽化合物产生苦味[如图2-86 (3)],而居于3、 4、6处的X则不会导致二肽化合物产生任何味道。
由于安赛蜜水溶液的高度稳定性，因此很适合于应用在低能量和糖尿病患者 用的饮料中。单独使用的话，饮料中只要含有800~1000mg/L或更少的浓度就 可得到满意的甜味。安赛蜜还经常与果糖、葡萄糖、高果糖浆或蔗糖混合使用， 由于糖和安赛蜜相对高的稠度以及各自不同的口感特性，通常人们认为使用混合 甜味剂的饮料稠度大、黏度好。
同理可计算出，引起受试动物半数致死的最大剂萤是人体可能摄入量的 10000倍以上。
