明光市山梨糖醇
(1)奇舁果岽的单体（缩水甘油链由棍形阁表示，办-链山典色表示）
(一）产物结构和甜味特性用芦-呋喃果糖苷酶在甜菊双糖A苷的丨9位所连葡糖基上引人果糖基后， 甜味特性的变化见表4 - 10。如用细杆菌（—m sp. H - 1 )的芦-呋喃 果糖苷酶在PH6.5, 40弋条件催化蔗糖和甜菊双糖A苷（RA)反应2h，得到果 糖基甜菊双糖A昔（RA-F),果糖基连接在19-0-召-葡糖基的6-0H上
早期，人们观察到丨，2 -亚乙基甘醇和甘油之类的无环多元醉具有甜味。 这些简单的分子中包含与糖一致的结构特点，人们因此就很自然地推想到糖的甜 度与分子内的羟基总数目有关。然而人们很快就认识到，含有相同羟基数目的葡 萄糖和半乳糖所具备的甜度相差甚大，而含有5个羟基的木糖醇却比含有6个羟 基的山梨糖醉要甜得多。很显然，这种根据羟基数目推测糖分子甜度的假说是错 误的。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
(1)以环己胺和氨基磺酸钠为原料
(CH,)3N+S03 >? (CH,)jN ? SO,
在蛋由质印迹分析中重组嗦吗甜迁移至纯植物嗦吗甜的位置（22ku)[图 5-8 (3)]，这表明在转化体中KEX2切点已被完全识别并去除了载体B2蛋白。 在高嗦吗甜分泌菌中只有一 14ku具有免疫活性的卫星带，这表明在PepA缺陷 的歯株中，其他蛋白酶对嗦吗甜非专一性水解影响很小。
甜蜜素（Cyclama丨e)姮美国伊利诺伊大学的研究生Michael Sveda于1937年 偶然发现的，并于1945年申请到美国专利2275125。后来，位于伊利诺伊州北 部的芝加哥Abbott实验宰进行了必要的安全毒理学分析，美国食品与药物哲理 局于1949年批准甜蜜素钠盐为公认的安全物质后，投放于市场。几年之后，又 出现了甜蜜素钙盐。
