蓬安县海藻糖
关于确定纽甜和脱酯化纽甜是否有药理学的活性的试验包括对心血管、呼 吸、肾脏、胃肠和自主神经系统的检查，另外的试验用来评价纽甜与肝脏代谢环 己烯巴比妥之间潜在的相互作用或它对中枢神经系统的药动学效应，这些试验的 结果表明纽甜和脱酯化纽甜没有药理学活性。
其中，[ZAUPMk和[ZAPMU是非离子型Z - ASp、PheOMe和 Z-Asp-PheOMe浓度；是底物和产物间的平衡常数，其中末端、侧链竣基 及末端氨基都足非离子形态，且带离子型羧基侧链的Z - Asp和带非离子型C端 的Z-Asp含量都忽略不计。
C.ti/而的基因组的DNA文库中分离得到3-磷酸甘油醛脱羧酸酶（GAP)基 因，其DNA序列测定后发现有一 1005hp的ORF片段0从C. utUis中得到的 GAP基㈥克隆至6.5kh ￡co/U片段。起始密码子上游的Ikb片段（-976? -1，推断+丨为翻译起始位点）作为启动子，用引物在V端加上N?d位点， 在3'端加上Xbal和BamHI位点。终止密码子下游0.7kb片段（+ 1006? + 1728)作为终止子，用引物在V端加上BamHI位点，在V端加上Pst丨位点， 将两片段在pBluescript SK的No丨丨和Pst丨位点间连接，构建得质粒pGAPPTIO (图5 - 15)。含单链莫奈林的0RF的0. 3kb的Dral - Bgl D片段插至pGAPPTIO 的平头Xbal位点和BamHI位点之间构建得PGAPM3。含rDNA片段的表达质 粒如下构建：从pCLRE2 (图5-14)中分离得到的含部分rDNA的1.2kb Apal 片段插至pBluescript SK的Apal位点构建得质粒pCRAl。在pCRAl的Xhol切 割平头端连接上Sphl连接体构建得pCRA2，在pCRAl的Asp7丨8切割平头端 连接上Notl连接体构建得pCRA3。pCRA3的1.2kh rDNA切割为0.5kb和 0. 7kh Notl - Bgl n片段后连接到质粒pUCBgl的Bgl n位点，构建得质粒 pCRA10o其中质粒pUCBgl由pUC19经EcoRI和HindHI酶切，并在Klenow酶 切处理后在切点处连接Bgl D连接体构建得到。质粒pCRA2经Sphl和EcoRI 酶切后，与由PCLRE16分离得到的含CYH抗性基因的1. Ikl, Sphl - KcoRI片 段连接构述得pCLR216。质粒pCRAlO经Xhol和Ps丨I酶切后，与含CYH抗性 基因的丨.1比？311-5&丨1片段（-184?+974)连接，构建得到pCRALll。从 PGAPM3分离得到的含莫奈林表达盒的2. Okb Notl - PstI片段插至pCLR216的 Notl和PstI位点构逑的质粒PCLRM216 (图5 - 16),插至pCRALl 1的Not丨和 PstI位点间构建得到质粒pKMll (图5-16)。C. W/is的URA3基因经与 的ura3突变子减基互补克隆得到，用作整合目标。URA3的801bP ORF 的 区域（+4?+356)和 3'区域（+356 ~+685)分別为 SaH-Bgin 和Bgl丨丨-AsP718片段，这两个片段插至pUC19的Sail和AsP718构建得质粒 pURAl0在pURAl的Hindffl酶切端和Asp718酶切平头端加上Not丨连接体分 别构建得到pURA2和PURA3。从pURA2的5,端分离得Noll - Bgl H片段，从 PURA3的1端分离得BglD - Notl片段，两片段连接至质粒pUCBg丨的Bgin位 点构建pURAlO。含CYH抗性基因的1. lkb PstI - Sail片段插至pURAlO的Sail 和PstI位点间，构建得pURALl 1。含莫奈林表达盒得2. Okb的Notl - PstI片段 插至pURALll的1^11和？8|丨位点间构建质粒pUMll (图5-16)。
表2-31 用纽甜所做的人体安全性试验
Kohmura和Ariyoshi等通过Fnioc策略用固相合成法合成了马槟榔II，合成 步骤是：
(2)通过/V-(3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸酯酰氣和丨苯 丙氨酸甲酯缩合来制备，反应过程中要通过通入HC1气体使反应液保持酸性， 以防止L-苯丙氨酸甲酯的自身缩合。
(二）莫奈林的甜味活性中心
与填充型甜味剂不同的是，阿斯巴甜只给食品带来甜味，并不能同时賦予其 他物化性质。如果食品需要甜味以外的物化性质，如应用在冰淇淋或巧克力中， 则需配合使用填充剂（如葡聚糖）或填充型甜味剂（如糖醉）。
(分解）]。反应方程式为：
表2-49 带有网性??下面"酯基团的二肽化合物及其甜度
