邓州市罗汉果苷
第一节甜菊苷
由于微生物表达系统在产生功能蛋白方面的不理想，科学家们逐渐将注意力 集中在转基因植物的研究上。在马铃蕃中的表达成功启示可以将甜味蛋由基因转 进其他畜用或人用经济作物中表达，从而增加其食用价值。同时由于甜味蛋白的 表达fi仍然偏低，培养出高效表达的转基因植株仍是一大难题。
如图4-34所示，在有蔗糖存在下，S. 具有强烈依附于玻璃表面的趋
用其他天然存在的氨基酸，包括谷氨酸（天冬氨酸的髙级同系物）来代替 阿斯巴甜分子中的L-天冬氨酸，都会使其丧失甜味并变成苦味。天冬氨酰基中 的a -氨基和办-羧基团不能被取代，因为相应的a - 二甲基氨基和-甲基酯同 型物均无甜味。/V-端氨基必须是两性离子且需与带电基团保持一固定距离，㈥ 为只有这样的二肽分子才符合Shallenberger和Acree提出的AH - B甜味理论模 型。如图2-70所示，阿斯巴甜分子中的氨基团是甜味模型中生甜团（AH),羧 基团是生甜团（B),它们与甜受体的氢键结合如图2-71所示。在阿斯巴甜的 四个非对映体中，只有L，L-构型具有甜味，D, D-、L, D-和D，L-构型 均没有甜味。
实验证明，味觉从刺激味受体开始感觉到味，仅脔1.5?4.0ms,较视觉 (13~45ms)快一个数量级，接近于直接由神经传导。其中，咸味的感觉最快， 苦味的感觉最慢，甜味的感觉居中。对麻醉剂的麻醉反应是苦味消失最快，恢复 最慢，酸味消失很慢，恢复最快，而甜味的反应仍居中。4% ~24%酒精能增强 甜味，用乙酰胆碱酶抑制剂处理舌头能增强酸味和咸味，但对甜味和苦味的影响 不大。各种味觉同时存在时，彼此间会相互削弱。用硫醇或青霉胺解除金属中毒 时会降低或丧失味觉，而用铜、锌或镍盐却能增强或恢复味觉
(一）3, 3-二甲基丁醛（DMBA)的制备
在历经16年的风风雨雨之后，1981年美国FDA终于批准阿斯巴甜的食品甜 味剂地位，并确定其最大日摄人萤ADI值为50mg/lcg。198丨年，世界食品添加 剂联合专家委员会（JECFA)批准的阿斯巴甜AD丨值为40mg/kg。目前，全世界 共有100多个国家允许使用阿斯巴甜，是允许使用国家最多的一种高效甜味剂。 在美国，阿斯巴甜是惟一的一种被FDA批准使用的啻养型高效甜味剂。在我国， 阿斯巴甜是惟一的一个没有限萤使用的高效甜味剂。
研究表明，甜味受体是类似于谷氨酸受体、Ca2?敏感受体、y-氨基丁酸B 型受体和信息素受体的C族G蛋A偶联受体（GPCR)。所有这些G蛋白偶联受 体不仅都有一个7-螺旋跨膜结构域（7TM),而且还有一个含典型配体活性位 点的大胞外结构域——Venus flytrap结构域（VFTD),以及一个半胱氨酸富 集域。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
自从开始研究甜蜜素以来，人们至少已对它或它与糖精混合物进行了 30次 的致癌性试验研究。在这些试验中，实验组没显示任何具有统计学意义的膀胱癌 发病率。大量的有关大鼠、小鼠、狗和猴的饲养试验表明，摄取甜蜜素后，这些 动物并没发生癌变。即使口服大量的甜密素后，它们也未发生癌病变现象。在可 被接受的毒理学标准和科学的统计学分析基础上，所有这些试验结果足以得出 “甜蜜素不是动物的致癌物”这一结论。
