奉新县甜菊糖

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奉新县甜菊糖

奉新县甜菊糖
图3-10所示为20弋、pH分别在2.75、3.1和7.6条件下,相对于4% ~ 12%
续表注:①Me 平基;Et 己基;c 环。②以摩尔教计,与2%庚糖溶液(58.4mraol/L)相比较的倍教图2 -42 阿斯巴甜、纽甜的疏水结合位图 (1)从阿斯巴甜分子出发,在人体甜受体中寻找第2个疏水性结合位(HBP)(2)在纽甜分子中第2个班水性结合位的存在
注:Trp,大K杆菌色氨酸启动子;
Winnig等对识别lacUsole的分子基础进行了更为深入的完善。通过对特定受 体突变体的功能分析,他们发现小鼠WR3的第五个TM呎域的突变V738A足以 使小鼠甜味受体获得lactisole敏感件,尽管这一受体突变体的敏感性要比人体甜 味受体的低。另外,通过小鼠T1R3的突变K735F,可得到一个与人体受体具有 相同丨actisole敏感性的小鼠甜味受体。所有以前的资料均表明,甜味受体的 T1R3原体的TM K域中有真正的第四个部位。图1 -34描述了受体T1R2-T1R3 上的四个结合部位。
一、甜味味觉的生理学基在生物进化过程中,从原虫开始的化趋性至腔肠动物的化学感,再到鱼类、 鸟类和哺乳动物,则分化为味感、嗅感和其他化学感,味觉遂成为动物择食的重 要手段。对于绝大多数生物来说,味觉成了它们觅取食物的天性之一,也成了它 们对外界分子识別的一种本领。诸如酸、苦味食物往往会遭到婴儿的拒绝,而甜 香食物抑)受欢迎。生物之所以能延续丨0亿年而未灭绝,实与这种天陚的分子识 別有关。当然,生物以味作为生存的自卫手段,是极有局限性的。作为高度文明 的人类,不但早已摆脱了这种局限,而且还能有意识地加以利用。例如,现有糖 梢之类的人工甜味剂,就是能给予人们甜的味觉而被选择为蔗糖甜味的替代品。
甘茶甜素(Phylloduldn)是用酶水解法由虎±1:草科(Saxifragaceae)植物八 仙花 Hydrangea macrophylla Seringe var. thundergii ( Siebold ) Makino 叶子天然存在 的糖苷中分离出来的,它在叶子中的含最高达2. 36%。围绕着Phyllodulcin的分 离纯化,已申请了数个专利方法。有一种方法是利用甲醇或乙醇提取,通过调节 1>H及用氣仿抽提法去除色素及Hydrangenol ( Phyllodulcin的非甜同型物)等杂 质,然后用一种非极性溶剂在pHIO条件下进行选择性抽提,可得到髙纯度的 Phyllodulcin 产品。
除此之外,R前国内外已发展的不少高效甜味剂,由于单位甜度成本大大低 于蔗糖,出于降低生产成本的需要,在现代食品T业中也有重要的地位。
已通过对致死亡和体内细胞遗传分析来观察阿斯巴甜可能的诱变活性。试验 表明阿斯巴甜与细胞的突变频率没有关系,因此不具诱变活性。致畸忒验表明, 在规定摄取范围内阿斯巴甜对生育力、畸胎出现率、平均怀孕期、生产动物的生 命安全及生产动物一胎生下动物的大小和性别分布等均没有明显的影响^
曰常膳食中通常含有很髙浓度的天冬氨酸,天冬氨酸对于许多组织(包括 肠和肝脏)来说是非常重要的代谢物。然而,在20世纪70年代的一些研究表 明,给隔离的新生啮齿动物喂食商剂量的谷氨酸、天冬氨酸、半胱氨酸及其亚破 酸或磺酸衍生物时,在视网膜和脑室周围器官产生了急性神经元变性。为此, John Olney最早提出“兴奋性毒素”的概念。在过去的30年中,人们经常强调 曰常食品中消耗的谷氨酸、天冬氨酸等酸性氨基酸都可能对脑室外器官造成损 伤,尽笆还没见到这方面的人类兴奋性毐性病变的实例。这是一个争论十分激烈 的研究领域,有人认为,人体能量代谢时的异常,钙或自由基缓冲系统的损伤, 加上内源或外源兴奋性毒性的联合作用,有可能对人类神经进行性疾病中神经元 的丢失起一定的作用。
培养时间/h

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