江岸区甜菊糖
研究甜味理论及其构效关系的目的，不仅在于阐明甜味的呈味机理，更重要 的是指导合成新型的人工甜味剂。近百年来，几种重要人工甜味剂的发现均出自 偶然的机遇，如1879年的糖精（Saccharine)、1883年的甘素（Dulcin)、1893 年的甜素（Gliicin)、1937年的甜蜜素（Cydanmte)和1965年的阿斯巴甜 (Aspartame)都是著名的偶然事件，而通过精心设计而成功发现的人工甜味剂则 几乎没有。
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
(1)片状、粉末状或溶液状的餐桌甜味别。
由于原料邻甲基苯胺来源的限制，原料成本较高，因而该法不适合于工业化
在没有其他食品成分存在的前提下，通过品尝一种甜味剂水溶液，即可确定 该产品的甜味质量。供品尝的三氣蔗糖溶液的甜度接近8%的蔗糖液，并用柠按 酸调节溶液pH至3. 5。如图3-12所示的结果表明，三氣蔗糖的甜味质量与蔗 糖很相似，它没有糖精、甜蜜素、甜菊苷之类强力甜味剂所带有的不愉快后味。
(1)两个谷氦酸1彡mGluRl的两个拟体的结合（钴合T活性态Aoc的闭合构象MOI.I的谷?酸占用 了 LB1和KB2丨?.的残茱；而钴合于打开构象M0L2的桴软酸只占用了 LB2上的残基）
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外，用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布，其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外，且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中，最强的放射活性限于排泄器官（齊肠道、肝、肾和膀 腕等），更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中（比如骨髄、脂肪和肌肉），放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
Unilever已成功地生产出嗦吗甜II及嗦吗甜分子的前体化合物，这一杰出成 就是通过多年的努力，应用遗传工程方面的最新知识完成的。有两篇专利文献对 这种生产方法做T相当详细的描述。其中一篇描述的娃利用重组DNA技术把植 物基因的遗传信息引人大肠杆菌{Escherichia coli)细菌寄主细胞内，将“设计 好”的DNA适时移人细菌体内就可生成嗦吗甜蛋白。第?.篇描述的是重组[)NA 分子的结构，它可产出嗦吗甜分子的前体化合物。嗦吗甜D分子的氨基末端有额 外的22个氨基酸，羧基末端也冇额外的6个氨基酸。这种伸长的分子有助于微 生物细胞更易排出蛋白质，因此增加了应用时的经济效益。遗传工程的另一个任 务就是通过基W突变使嗦吗甜分子发生特种变异，以观察其对产品甜度及其他特 性的影响。然而，就H前来说，要把这些实验成果转变成商收化规模生产尚冇不 少困难。另一种适合用来生产嗦吗甜的寄主是酵母或其他无毒性的发酵微生物， 因酵母的食用历史很长，对有关管理部门以及最终消费齐来说吸引力更大些。
二氢查耳酮的埃姆斯筛选试验表明，它不具任何诱变活性。小鼠试验表明， 该化合物不会引起骨髓中微核红色细胞出现频率的变化。
