威远县木糖
(7)贫肽酶（Aminopeptidase) 也曾用来合成阿斯巴甜。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
(二）糖精在机体组织中的分布
尽管如此，AH、B、X甜味三角理论仍具有一些局限，它并不能解释所有的 甜味现象。而且，目前所有有关甜味分子构效关系的理论都是在已知的甜味分子 基础上构建而成的假设体系，它在解释已知甜味分子的作用机理上取得了较为满 意的结果，但在利用它来探索未知的甜味分子方面却还存在着差距。因此，AH、 B、X甜味三角理论仍然需要得到进一步的完善。
在d-丙氨酸酰胺和后向旋转酰胺中的酰胺基团，属于甜二肽结构m中较大 的1^2基团，但它也可占据小基团R,的位罝。表2-52列出的[99] ~ [102] 是D，L-氨基丙二酸酰胺酯。[99] - [101]带有分支的环状酯基团，具有很 强的甜度，而与之相关的单甲基酰胺[102]的甜度却要低搿多。甜度降低的原 因是由于(+) -?葑醇异构体的存在或酰胺氢的不利影响。相比之下，用酰 胺、甲基酰胺或二甲基酰胺取代阿斯巴甜中的甲酯，会导致甜味丧失。
后来，Goodman等人建立了新的模型，其模型合并了 Termissi模型的大部分 内容，不同之处只在于一些空间方面的内容。这一模型特别地是用来优化二肽甜 味剂的结构-活性关系理论的。图1-丨6 (2)所示为此模型。在模型中，Shal- lenberger的AH-B系统位于+)轴，Kier的AH、B、X理论中相应的疏水基团 X则可以占据空间的几个K域。Goodman等人认为，这些疏水基闭的定位对于决
②是构象确定的味觉改性剂的精神物理 学试验结果。
用细菌和哺乳动物进行的体内和体外试验表明，阿力甜在基因或染色体水平 上没有毒性（genotoxichy)。在药学领域所进行的-?系列研究表明阿力甜对机体 肠H、贤、中央神经系统功能及自主评价行为（assess mitonomic)没有任何影 响，对空腹血糖水平及口服葡萄糖的分布没有影响。
