秀屿区木糖
理试验结果。同年，Pomaret和Lavieille报道认为甜菊苷未经任何结构变化就排 出体外（试验使用的是纯净甜菊苷样品 >。与此形成对比的是，Pomaret早先证 实具有致羊血红细胞溶血作用的是水浸出物，为一种黄色的非纯净样品。
lg5 (甜度）=0. 194/+1.472<10-2尸-3.357& (2-31)
③白鼠身上所发生的肿瘤病变似乎与种属及机体特异性有关，这在目前还
表4 -20 环状芽孢杆蔺的fi -半乳糖苷酶催化甜叶悬钩子苷
(二）莫奈林的甜味活性中心
酯基苯磺酰説。将苯磺酰氣酸胺化后冉酸化即为糖楮，再与NaOH或磷酸氢钠反应
自1965年底，在历经16年的风风雨雨之后，对于美国纽特公司来说，1981 年7月24日是一个很值得永远纪念的日子。这一天，FDA最终决定再次批准阿 斯巴甜的使用，并于同年丨0月22日开始生效。随后的1982年8月13日和1983 年7月8日，FDA先后两次批准扩大阿斯巴甜在食品中的应用范围。在此之后的 6年间，FDA又相继批准阿斯巴甜在很多食品中的应用。1996年，FDA又批准 阿斯巴甜在所有工业化食品中的应用。
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
