新巴尔虎右旗纽甜
180-200^
(表 5-8>0 表S-8
表2-43 L-天冬氨酰-D-丝氨酸醋及D-苏氨酸醏化合物的结构与甜度
1982年，Sweatman和Renwidc报道了糖精在两代曰鼠机体组织中的分布情 况。用[3h]糖精喂养刚受孕的白鼠，发现糖精在胚胎组织（包括膀胱）中浓 度的增加比较缓慢，经48h后胚胎排出由母体传来的糖精，这表明母体如果长期 摄取糖精，则胚胎有缓慢积累的可能。尽管如此，母体摄人含5%糖精的饲料 后，胚体的肝和肾中的糖精浓度恒定，且比相应的母体组织中的浓度要低，但胎 儿膀胱中糖精的浓度与母体的相等或甚至更多。
④在等甜度条件下，甜菊苷替代蔗糖平均摄入量的一半以上。
{二）甜菊苷的产品改良如果提取出来的甜菊苷产品风味不太理想，那很可能枭由于没有完全去除掉 甜味杂质，或者提取产品中的甜菊苷与甜菊双糖苷A的比例不合适。改良方法 有混合、酶1：组、化学改性或超声波处理等。
挤杻膨胀淀粉时对甜菊苷的转葡糖基得率的影响。酶萤低于900U/g挤IK膨胀淀粉 时，转葡糖基得率随酶摄增加而增加；大于900U/g时，得宇?保持恒定，而环糊 精随酶1：增加反而减少。由于环糊精葡糖基转移酶萤过多会引起一些副反应，如 环糊精水解或歧化反应，而不会增加甜菊苷的转葡糖基得率，因此最佳环糊精葡 糖基转移酶镦为900U/g挤汛膨胀淀粉左右。
198丨年，FDA在广泛审查了科学家们的大规模安全资料之后，FDA委员 Arthur Hull Hayer对阿斯巴甜的食品添加剂地位予以认可。Hayer指出，从曰本来 的一项关于脑肿瘤的科学研究资料，坚定了他决定批准的信心。PBO丨主席后来 写信给Hayer表明，日本的研究數据坚定了专家们给予阿斯巴甜一个“无条件的 批准”的立场。
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
与楔形模型不同的另外一个甜味蛋白部位是由Jiang等人提出的。由于人体 T1R2-T1R3对Brazzein有反应，而人体T1 R2 -小鼠T1R3的嵌合体对Brazzein 没反应，所以这些作者认为原因可能在于T1R3的半胱氨酸富集区域。他们通过 将T1R3的人体/小鼠嵌合体与人体T1R2配对，确定了人体T1R3的半胱氨酸宫 集K域中的残基536 -545是对Brazzein有反应的必要条件。
