贡山县纽甜

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贡山县纽甜

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虽然人们所进行的大萤研究,包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能,但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统,使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关,它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式,因为异贝壳杉烯酸无诱变活性,且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
从大量的安全性试验可以看出,纽甜和它的主要代谢产物(DMB-ASp- Phe)对正常机体来说是安全的,纽甜无诱变性、致畸性或致癌性,不会对生殖 或目标器官产生靡性。纽甜极低的使用最,以及其分子和主要代谢产物十分有利 的药物动力学性质,使它具有很髙的安全性。纽甜的无可观察不良反应水 平(NOAEL)对于兔子为500mg/(kg ? d),狗为800mg/( kg ? d),大鼠为 1000mg/(kg ? d),小鼠为4000mg/( kg ? d)。若假设纽甜的摄人萤约为 50mg/(kg.d)(由阿斯巴甜90%统计水平的使用萤推出),对于这几种动物而 言,纽甜的安全系数分别为1_、16000、2_和8_。而且,一些试验表 明,人体可很好地耐受达到40倍90%统计水平的摄入量。总之,大里的数据都 证明了纽甜的安全性。
(6)对大鼠、几内亚猪和狗的研究表明它不引起甲状腺和甲状腺功能的 病变。
条件下才发现糖精的水解现象,水解物包括2 -磺基苯中酸和2 -氨磺酰苯中酸 (图6-6)。糖精钠在不同温度和pH条件下的水解曲线如图6-7、图6-8和图 6 -9所示。
图4-9中比较了以挤压膨胀淀粉、原淀粉、液化淀粉为葡糖基供体时,甜 菊苷的转葡糖基反应特性。挤压膨胀淀粉和液化淀粉的初始反应速率差别不大, 但挤压膨胀淀粉的转葡糖基反应上升更快,24h后得率达0.78,比液化淀粉 (0. 68)髙。原淀粉的转葡糖基反应很慢,这说明环糊精葡糖基转移酶不能有效 地进攻原淀粉的晶体结构。
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同,且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性,W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道,仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽,但免疫印迹分析结果表明,仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应,而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面,则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中:11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是,属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近(1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子(common antigenic determinant),它能使味觉接收器失效。另外,多 肽链折叠后,仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面,并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
(-)嗦吗甜的代谢特性
/ / 3 CH=C CH=C
(三)通过水解实现各种甜菊双糖苷之间的相互转化加碱皂化甜菊苷和甜菊双糖E苷可生成相同的甜菊醇糖苷,这过程通过添 加10%Na()H或KOH水溶液,经过lh的回流反应即可完成。通过使用含有 KOH的甲醉-水溶液,可提髙甜菊醇糖苷的得率。

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