旬邑县果糖
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嗦吗甜分子上带有强阳离子电荷，能与形状合适、带阴离子电荷的食品组分 (如食用胶及合成色素等）发生反应生成盐或聚合物，这可使嗦吗甜分子发生单 聚合、二聚合或多聚合作用，从而使其甜度降低甚至沉淀析出。嗦吗甜不受中性 或微酸性多糖与蛋白质如糊精、麦芽糊精、纤维素衍生物、阿拉伯胶、黄蓄胶、 明胶和阿拉伯半乳聚糖等的影响，但当果胶、羧甲基纤维素、角叉胶、瓜儿胶、 刺槐豆胶和藻酸盐等过量存在时，会使嗦吗甜丧失一部分甜味。
味）；如果它们的糖基是/?-芸香二糖，则为无味物质。因为谷-芸香二糖基能去除化 合物的味道，因此要得到有味物质就必须以某种方式改变芸香二糖基。有一种方 法就是通过水解去掉一个鼠李糖，使芸香二糖苷转化成沒-葡萄糖苻。橙皮苷 (VI)本身是无味的，但可用水解的方法去掉其分子中的鼠李糖而使之转化成具甜味 的二氢查耳酮(DI)o
酯基苯磺酰説。将苯磺酰氣酸胺化后冉酸化即为糖楮，再与NaOH或磷酸氢钠反应
在非选择性培养基上培养转化细胞，在起始培养时各转化体的莫奈林表
两代喂养忒验表明，三氣蔗糖没有致畸性或致突变性，也不会影响动物的繁 殖力。对小鼠和猴进行的专门研究表明，三氣蔗糖和其分解产物对神经系统无影 响，对动物血液葡萄糖水平及胰岛素分泌量也无影响。
在世界各国的有关文献上，以采用阈值浓度（cT>来比较味强度者较多，所 谓阈值，就是仅能察觉到味逬时的最低浓度，例如甜度一般采取以蔴糖在阈值时 的甜度作1.00为标准。但按Fechnei?规律(c)a,即甜味强度尺与甜味剂浓 度c的n次方成正比。对糖分子来说，其n = l.?;对人工甜味剂糖精和甜蜜素 等，其〃小于丨。如用最稀的觉察浓度（阈值cT)相比，前者为蔗糖的1/700， 较后者小70倍，即以蔗糖的阈值浓度为丨.00时，糖楮的甜度是700，甜蜜素的 甜度是70。但用最高浓度的/??值相比，前者较蔗糖强不到一倍，而后者反不及 蔗糖甜。这是因为搪楮和甜蜜素与甜受体的结合常数分别比蔗糖要大 两个和一个数谊级。当浓度增大时，蔗糖的甜度增加很快，而糖精的甜度增加却 很慢。因此，阈值浓度的甜味倍数只限于作学术探讨用，不能作为实用价值标 准。甜味倍数也受溶剂、pH和温度等的影响。例如，在51时果糖比蔗糖甜, 在60t时蔗糖比果糖甜。因此，试验条件还有必要标准化。
在过去几年内，就如同发现葑基团作为有效的“下面”基团一样，人们对 现有数种二肽甜化合物的数个基团进行了优化。例如，Searie公司对L-天冬氨 酰-D-丙氨酸酯重新进行研究，葑醇化合物的甜度得以提高，其中带（+)- 的异构体最大甜度达到了_倍（见表2-54)。
维持甜味分子的AH、B、X理论1963年，R. S. Shallenberge提出可根据糖分子内羟基间的氢键结合来对其甜 味进行最好的解释，之后他又提出了甜味的基本单元——AH、B系统，或称 AH、B识别位。在AH、B系统中，八和8是空间相距0.25~0.4(^*11、带相反 电荷的两个原子。A含有一个带正电的质子，可认为是酸，B为质子受体，可认 为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于味莆蛋白受体上另一合适的 AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构而产生甜味刺激（图1 -4),
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外，用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布，其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外，且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中，最强的放射活性限于排泄器官（齊肠道、肝、肾和膀 腕等），更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中（比如骨髄、脂肪和肌肉），放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
