轵城镇低聚果糖

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轵城镇低聚果糖

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一年的慢性饲养试验以大鼠和狗为试验对象,两年的致癌性试验以大鼠和小 鼠为试验对象。用大鼠做的一年和两年的致癌性试验包括其父代和母代在交配前的 接触以及宫内接触,试验的动物从怀孕、分娩前和分娩后的发育,以及整个的成年 期都在接触纽甜。给大鼠添加剂童为lg/(kg ? d),给狗添加剂量为0.8g/(kg . d) 的纽甜所做的一年慢性试验没有显示有靶器官的毒性。两年的致癌性试验用宫内接触 方式给大鼠添加剂置达lg/(kg*d),或小鼠剂量达4g/(kg*d)的纽甜,也没有发 现靶器官的毒性或致癌性o
图丨-33所示为MNEI和Brazzein的内部(与受体接触的部分)和外部(暴 露与溶剂的部分)的比较。MNE丨和Brazzein的等电点分别是9.0和6. 7。如图 1 -33所示,Brazzdn的负静电势大部分集中在其外部表面
要增加蔗糖的甜度就必须提高分子的亲油性,特别是在轴向4-C及r-c 位上,而2-C和3'-C滞保持羟基游离的状态,因为它们是甜味三角形理论中 的AH和B单元。如按单基团取代比较,蔗糖分子中各羟基的相对活性可大体排 列为:6,>6>4>r>2>3, 3\ 4'但这仅是个原则,羟基被活化而形成活化 级络合过程中还会受到空间阻碍作用,有些羟基在与较大基团作用时会因空间排 列阻碍而受抑制,从而失去应有的活性。例如,4位仲羟基虽比1,伯羟基活泼, 但在酯化反应中各羟基反应的活泼次序是.6-OH,6,-OH>r-OH>2-OHt 且在与像三苯基氣甲烷这样大的取代基团反应时,却是r位的伯羟基优先活化。 通过对氣代产物分离和鉴定,可知蔗糖分子立体选择性反应的反应活性顺序是: 6, - OH >6 - OH >4 - OH > 1, - OH >4, - OH。1, - OH 的氣化速度之所以缓慢, 是因为它是受阻的新戊基型的初级羟基,且毗连于a-异头物基团上。
(二} Neoculin的晶体结构
慢性试验测得小鼠的最大无作用量是550mg/kg,这相当于人体可能摄取量 的130倍。
1.生甜闭的分子识别早期对三氯蔗糖高甜度的解释,曾涉及厂-Cl作为生甜团AHS (下标S是 指甜味分子,下同),Bs、Xs三角形生甜团的质子接受部位,即充当化基团的角 色。这种假设可以解释(:11(:!3的甜味,其中一个氣和另一个氣分别作为1和乂5, 而缺电子的H作为AHS。但由于CHC13不是很甜,C1取代基的质子接受能力因 此被认为很弱(相对于0取代基而言)。实际上,红外光谱研究证实了 C1原子 的质子接受能力只有0原子的6% ~22%。这样,在0H和C1同时存在于分子中 时(如三氣蔗糖及其衍生物),C1取代基几乎不参与与甜味蛋白受体形成氢键。 因此,F氣蔗糖及其衍生物的AH、B部位只能是母体上的ft由羟基。
1980年以后世界上有很多专利描述了甜菊苷可通过与其他一些物质 (包括甜物质)混合配制出许多供工业化生产或家庭使用的新型复合甜味 剂。这些复合甜味剂包括:甜菊苷与蔗糖的混合物;甜菊苷与葡萄糖的混合 物;甜菊苻或甜叶菊提取物与木糖的混合物;甜菊苷与蔗糖粉混合制成的一 种颗粒状产品(再加一些糖或糖密还可以浇注制模水溶性甜菊提取物与 氢化淀粉水解物在表面活性剂蔗糖脂肪酸酯作用下混合后经喷雾干燥而成的 制品;甜菊苷分散于熔融的氢化油后经冷却固化、破碎后分散于蛋白溶液中 凝结而成的制品;甜菊苷外包蔗糖的甜味剂;甜叶菊提取物和/或a-葡糖 基甜菊苷与异麦芽酮糖的混合物;浸溃于单糖、双糖和糖醉的甜菊提取物经 模制干燥而成的产品;甜菊苷与山梨糖醇、乳酸或乳酸钠的混合物;甜菊苷 在麦芽三糖聚合物水溶液中与天然甜味剂混合而成的一种膜状甜味剂;甜菊 苷与糊状麦芽糖醇的混合物;甜菊苷与甘草酸和氣化钾的混合物;甜菊苷与 乳酸钙、酒石酸钠、氣化钾或氯化钠的混合物;甜菊苷与蔗糖、麦芽糖醉混 合而成的一种低能世甜味剂(其甜度近似蔗糖);甜菊苷与阿斯巴甜混合而 成的一种对酸稳定的甜味剂;在水溶液中甜菊苷与葡萄糖混合而转变为甜菊 醉糖苷与果糖的混合物等。
往S -6 - a的氣化混合物糖浆中加人吡啶和乙酸酐,混合搅拌直至糖浆完全 溶解,温度保持在60t:以下,然后,在50弋继续搅拌反应2h即可。
0=C 0 ^^ 0=C OH
阿斯巴甜本身含有的丨)KP数虽很少,但在某些贮藏条件下,阿斯巴甜有可 能变成DKP,因此人体可能接触的DKP数萤不多但数萤不一样。DKP的毒性、 致畸性、诱变性和药理学试验表明,在0?3g/kg范围内DKP没有直接的毒性 效果。

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