常宁市纽甜

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第四节 Brazzein
Searie公司的研究人员最早对二肽分子的结构差异做丫研究,发现C -端氨 基酸可用一系列简单的胺分子来替代。为叙述方便,通常将二肽分子的结构特性 归纳为纸平面上的两个基团R,和R2, R,指“上面”基团,比指“下面”基团。 如表2-41所示,化合物[2]是由苄胺衍生而来的,缺少a-取代基R,,所以 没有甜味。由苯异丙胺衍生而得的氨化物[3]具有甜味,这说明酯基团并不是 必需的。同样是由苯异丙胺衍生的氨化物[4]却无甜味,这与阿斯巴甜甜二肽 分子L-或D-苯丙氨酸所表现的差异性,反映出对立体化学的要求是一致的。 在表2-41列出的K,基团(H、CH2OH)中,甲基具有的甜度最大,这表明较
引入亚甲基的化合物[78],其甜味完全丧失。异冰片基化合物[79]与葑 基化合物[77]只在一个成对的甲基团位置上有所差异。但前者甜度仅是后者 的1/80,这是由于一个碳桥上的甲基干扰了化合物与甜受体的相互作用。最近 又发现了一些新的属于这类化合物的例子(如[80])。
(四)甘草甜素的抗炎症效果甘草甜素具有抗炎症特性,但有关机理尚未完全弄淸楚。让白鼠口服甘草亭 酸,60min后再用1%的角叉菜胶注射A鼠的爪子(注射剂量0. lmL),发现甘 草亭酸能减轻由角叉菜胶引起的炎症。甘草亭酸还具有阻止由葡聚糖诱发的白细 胞向胸膜位转移的作用,但它不会抑制白鼠腹膜白细胞中前列腺素的释放和生 成,也不会改变猪肠中回前列腺素诱导产生的收缩作用。
表2-39 阿力甜的16种应用范围
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大,其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响,会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜(44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量),持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
在莫奈林蛋白质分子中,以a-螺旋结构形式存在的比例较小,以於-折奋 构象存在的比例则较大。如图5-10所示的三级结构中,A链与B链可看作是两 个不同的区域,A链含有1个螺旋结构和丨个於-折叠结构,而B链包含3 个泠-折叠结构和丨个/3-螺旋结构。
三、纽甜的甜味特性1991年,美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说,认为人体的甜受体(HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时,普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说, 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中,可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试,他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜,以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍,增长到纽甜的约11000倍,以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加,证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。

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