东区甜蜜素
NH—S02 NH—S02
Polypodosides A没有诱变活性，以2g/kg剂量经口喂养大鼠未发现急性中毒 现象。其甜度是蔗糖的600倍，甜味延绵，带来类似甘草的苦后味。Polypodosides B的结构与Polypodosides A十分相似，只是它在糖抒配基的C - 3位上连有 一个单一的葡萄糖，但Polypodosides B的甜度要比Polypodosides A低得多0 Polypodosides A的商业化开发受到水溶性较低、甜味特性欠佳以及较难收集 椬物的根状茎等问题所困扰，尚有一定的闲难。Osladin也有类似的 问题，此外在P.tWgore植物体中含量又极低，也无商业化开发价值。
除了直接的治疗效果，甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如，虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性，但肠道对它的吸收率较 低，如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性，然而，在有甘草甜素同 时存在下，它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞，这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用，是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑，因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
图2 - 88 阿斯巴甜的5种类似物
世界各地的实验室已在人体和各种动物（大鼠、小鼠、狗、猴子、兔子、 猪、鸡、豚鼠）身上对甜蜜素及其主要代谢产物环己胺的其他潜在毒理（包括 诱变性）进行了广泛的试验，结果表明没有任何数据可认为甜蜜素和环己胺在 人体正常摄取范围内有中毒危险。以各种口服形式对甜蜜素和环己胺进行了许多 有关基因毒性试验，表明甜蜜素和环己胺都没有诱变性，也没发现有癌变或有遗 传缺陷的胚和细胞。
表6 -7 不同pH缓冲溶液中安赛蜜的稳定性
(二）阿斯巴甜的毒理学分析已在许多动物身上对阿斯巴甜进行了急性、亚急性和慢性毒理试验。用 13g/kg的剂蛩喂养小鼠和大鼠进行慢性毒理试验。所有这些试验结果均表明阿 斯巴甜没有明S的毒性作用、毒性迹象或致癌性。
DuBois等人测定了二氢查耳酮甜味达到最大值后降低至接近消失时所需的 时间，其试验结果见表4-19。从表中我们可以明显看出，新橙皮苷二氢查耳酮 甜度达到最大值的时间要比糖精和蔗糖都来得长，且持续时间也较长。定性观察 结果表明，HDG (DI)的甜味持续时间较n短。
