治多县纽甜
蔗糖是由a - D -吡喃葡萄糖基和/3 - D -呋喃果糖苺，经对酸稳定的分子内 糖苷键连接起来的。这是一种不寻常的非还原性二糖，它的许多化学特性都是由 于其分子中存在8个羟基形成的。
尽管人们已提出部分假说来解释奇异果素的作用机理，但具体情况仍有很多 不明之处，Kurihara等人提出的假说认为：在酸环境中，奇异果素的糖蛋白分子 形状发生变化，使得多糖部分的阿拉伯糖一木糖能有效地接近并刺激甜味受体。 用蛋白酶进行改性处理会导致奇异果素的活性丧失，由此显示出蛋白质框架结构 对保持活性的重要作用。但用高碘酸钠处理使其碳水化合物部分发生氧化降解反 应，同样也会使其丧失活性，虽然氧化反应对分子中的蛋白质部分也会起作用。 现有人正在研究糖苷酶或糖羟基团的化学改性处理对奇异果素的活性的影响。
图3-37各种有机溶剂对TCR转化成三氣蔗糖的影响 Christopher Bennett等人齊对从从vinacea和思曲潘(A. niger )中获得的 ?-半乳糖苷酶，进行提高水解反应速度的试验，包括使用表面活性剂、增加离 子强度和提髙反应温度等。前两种方法均不成功，但发现当pH为5.0?5. 5、反 应温度为551时，酶的失活和反应速率处于最佳平衡状态。此时，歸.vinacea 中获得的a-半乳糖苷酶，对TCR水解反应的& =5.8mmol/L，最高速率
(五）可接受的每日摄入ft与预测的每日摄入量比较
1975年，日本明石和光桥两人分别报道了他们用大鼠和小鼠进行的详细研 究结果。明石分别测定了甜叶菊粗提取物（含甜菊苷20% >、纯提取物（含甜菊 苷40%?55%)和甜菊苷结晶体（含甜菊苷93% -95% )三种样品的半数致死 萤，大鼠经口服分析结果分别是17g/kg、42^/kg和15g/kg。明石认为，结晶制 品的溶解度低，在宵中产生凝聚现象导致动物死亡。光桥用Wistar雄小鼠经皮下 注射试验测得的半数致死量为1.59g/kg，用ICR族大鼠经口摄入及皮下注 射测得数值均在8. 2g/kg以上。光桥使用的是甜菊苷粉末状样品。
早在1931年，Uridel和Uvieille就报逬了他们用猪、兔和公鸡进行的急性靡
毛上。从猴、牛、狗或鼠等动物的味莆部位均可分离出与甜味剂相结合的蛋白分子 复合体，结合常数-与甜度有对应关系。分析表明，牛舌甜受体是由糖蛋白组 成，相对分子质量15_，p/为9.丨，己糖含量少于10%，氨基酸分析结果见 表1-3。一般含亲水氨基酸大于45%的为表蛋白，故甜受体属于碱性膜表蛋白 体^目前世界上已有数家实验室在从事分离味受体的研究工作，但所分离出来的 蛋白是否与原蛋白相一致，仍有人表示怀疑。牛舌甜受体蛋白的氨基酸组成
以AmberlheXAD-7为载体通过戊二醛（最终浓度为12. 5%)交联制得 的固定化酶活力和稳定性都很高，其中Ambedite XAD-7是含疏水部位和亲水 部位的聚丙烯酸交联酯。固定在Amberlhe XAD-7的嗜热菌蛋白酶在40弋饱 和乙酸乙酯缓冲液中浸泡一周测定其稳定性：PH5?7时，固定化酶在载体中 很稳定，剩余相对活力约80% [阁2-25 (1)虛线]。饱和乙酸乙酯溶液中 的pH稳定曲线和在水溶液中的pH稳定曲线差别很大，尤其在酸性条件下。 在pH4时，乙酸乙酯饱和溶液中固定化酶的剩余活力约50%左右，在缓冲液 中活力完全消失
根据Slootstra等人对嗦吗甜的研究结果推测该位点对仙茅蛋白的甜味起决定 作用，但这两个氨基酸构沏与阿斯巴甜在溶液中L-型不同，而且，GNA也有一 个类阿斯巴甜位点ASP35 - Phe21,但并不具有甜味。
