渠县木糖
(一）纽甜的代谢纽甜是一种新型的非营养类高效甜味剂，它不含能量且在动物和人体内具有 很好的代谢和药动学范畴。纽甜在所有的动物种属内都能很快地但仅部分地被吸 收。它在体内主要代谢途径是用全身普遍存在的酯酶来水解甲基酯，迅速地分解 为脱酯化的纽甜和微萤的甲醇。基质特异的高容傲酯酶对纽甜的脱酯化反应起着 关键作用，该酯酶存在于体内的许多不同部位并且不依赖于任何器官的特异性 (如细胞色素450)。
目前治疗苯丙酮尿症的惟一方法是膳食调理。天然蛋白质食品中均含有 4%~6%的苯丙氨酸，因此患儿不能随意食用天然蛋白质食品，包括鸡、鸭、 鱼、肉、牛奶、大米和面粉等。限制患儿膳食中的苯丙氨酸摄入量，利用低或无 苯丙氨酸的食品补充人体所需蛋白质，同时又要保证满足机体所需苯丙氨酸最小 虽。为了控制体内苯丙氨酸水平在适当范围，应该根据患儿的年龄和体重有计划 安排，参照表2-8，并定期采血检查跟踪。PUK患者从婴儿到整个童年时代， 甚至成年后都必须严格控制食品中苯丙氨酸的摄入，低苯丙氨酸膳食法要伴随患 者的-?生。
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人们很早就认识到一种味可与另一种味相互作用，如果是两种味同时刺激受 体时更是如此。对混合刺激物深入细致的研究表明，甜味能减弱苦味。反过来也 是这样，一个单一的刺激物对另一种刺激物的影响符合一个简单的对数比例关 系。但是，如果刺激物彼此暂时分开，则会出现“适应”现象，前面的甜味刺 激会使随后的苦味更苦，其总体效果视刺激物是否相同而定。如果具有物理持久 性的甜味刺激物分子首先出现在口水中时，按照给予刺激物溶液的体积不同，其 适应现象易受影响。但令人奇怪的是，文献报道的多数心物学味觉研究均忽视了 溶液体积这个因素。通常认为基本味的响应强度只与所提供溶液的浓度有关，而 持久性与浓度、体积均有关系。当摄取了简单甜分子（如葡萄糖）水溶液世达 250mL时，其在口水中的持续时间至少有30s。然而，这个持久性只不过与刺激 物的开始下降（initial decline)情况有关，它必须同味觉持久性这个概念区分开 来，味持久性与离子载体附近的刺激物分子浓度集中引起的持续现象冇关。对一 种特殊形式的甜味剂，若事先能够仔细分析其时间与强度这两个因子的话，那么 基本味的相互作用显然对加工工艺是有利的，只有分别定量测出这些因子，才会 找到味改性所需的有效分子。此外，必须把每个因素都肴成是影响甜味的整个化 学接受过程中的一个内在特性^
0.636nm、B …X=0.735nm。如果以 3,-OH ( AHS) /2 - 0 (Bs)为 AH/B 对, 甜味分子的0-3,…0-2…Cl-4,距离AH…B分别为0.484nm和0.406nm,距 离太远。但是甜味分子（少=82.5°,少=丨3.8°)的0-3,…0-2…C卜4,能够 满足AH、B、X甜味三角理论（果聚糖衍生物AH…B =0.208mn、AH…X = 0.277nm、B…X = 0.555nm，塔格糖衍生物 AH …B = 0. 231nra、AH …X = 0. 437nm、B…X =0. 627nm) 0
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
多点结合甜味理论多点结合甜味理论认为，人体甜味蛋白受体最少包含八个基本的识别部位， 分别为B、AH、XH、G:、G2、G3、04和0，这些识别部位能够与甜味分子相成 的结合部位（B、AH、XH、G,、G2、G,、04和0)发生相互作用，甜味分子的 八个结合部位的空间排列见图1 -17。该理论不再使用疏水作用的概念，而以空 间作用部位代替疏水部位。甜味分子与受体蛋 白相互作用的结合部位的数世，以及两者相互 结合作用的有效程度，决定了该甜味分子的甜 度强弱。其中相互作用的有效程度是影响甜度 的主要因素，结合的有效程度与甜味分子大 小、空间填充性、参与结合的活性基团的化学 图丨-丨7甜味分子八个结合 性质及其空间取向有很大关系。 部位的空间排列
甜，产率为80%。