淮上区蔗糖素

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用阿力甜增甜的部分酸性饮料,经长时间r:存后会出现一些不配伍现象,因 为感官分析发现有轻微的异味。这种悄况通过化学分析通常不易检测出,因为产 生异味的化合物浓度低于分析仪器的极限检测浓度。液体产品中可与阿力甜反应 产生异味的物质,多数是H202、NaHS03等。通过调整饮料配方,去除或改变不 相配伍的配料,即可解决上述问题。
可是,由于邻二硫二苯甲酸结构上的空间障碍,与甲醇酯化需在髙压釜中进 行,反应条件较苛刻,对反应设备要求太高,只进行过中试,也没有实现工业化 生产。
以AH、B、X甜味三角理论为指导,结合计算机模拟技术,在分子水平上 成功解释了三氣蔗糖的甜味构效关系。蔗糖分子存在两对AH/B双官能实体,即 1-to/2-O和3,-0H/2-0o ?=?氣蔗糖分子的AH/B对是Y-0H/2-0,疏水 部位 X 包括 r-CH2、r-Cl、4-Cl 以及 6f-Cl。
②此数俏培比it常值浓度的下降倍敗
表2 -26 HPLC分析得到的纽甜产率1
第一节阿斯巴甜
此毒理学试验包括频繁的行为观察、体检和神经检查。试验对用在两代 试验中的动物进行了学习、光反射和惊跳反应等特殊的神经系统检测,对所 有的脑组织和外周神经都进行显微镜检查。试验表明,在使用剂萤数千倍于 90%的预测人体消耗摄的纽甜,并没有显示对这些指标有影响。同位素跟踪 标记法检测纽甜在大鼠体内的分布发现在脑和中枢神经系统内的剂童很低。 在大鼠、小鼠和狗所做毒理学试验中,采用了一系列的指标用来评价潜在的 免疫毒性。纽甜对白细胞记数(包括分类、总蛋白、白蛋白、血浆白蛋白/ 总蛋内的比例),以及脾和胸腺的重量都没有影响。睥、淋巴结、胸腺、与 肠道有关的淋巴组织和骨髓等在宏观和微观检查中都未发现异常。因此,即 便在动物的生命周期内给予极大剂量的纽甜也没有发现有神经毒性和免疫毒 性的证据。
1975年,日本石用和横山两人让小鼠摄入含7.0%甜菊苷的饲料56d后,没 发现其血糖值有何变化。而与之相反,须须末等人于1977年报道喂养10%的干 燥甜菊叶(相当于摄入占膳食总量0.5%的甜菊苷)4周后的动物的血糖值显著 下降。但1979年Lee等人报道每天喂养0.5 ~1.0g的甜叶菊提取物,56d后并没 有发现有何影响。
细胞90个。但PCLRE17的转化率很低,因此采用pCLRK16的CYH抗性基因或 经PCR得到相同基因用于莫奈林的表达。
有一篇H本专利描述了结合使用酸的钾、钠盐与氨基酸能缩短味觉持续时 间,但该专利不是针对T.donie/Zi〖提取物,而是指姜货属植物。

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